Technische Daten
| Formel | C21H19N3O2S2 |
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| Molekulargewicht | 409.52 | CAS-Nr. | 1196723-93-9 | ||||||||||||
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | DMSO | 82 mg/mL (200.23 mM) | ||||||||||||
| Ethanol | 20 mg/mL (48.83 mM) | ||||||||||||||
| Water | Insoluble | ||||||||||||||
| In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.) |
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | HSF1A ist ein zellpermeabler Heat Shock Transcription Factor 1 (HSF1)-Aktivator. Diese Verbindung schützt Zellen vor stressinduzierter Apoptose, bindet TRiC-Untereinheiten und hemmt die TRiC-Aktivität ohne Störung der ATP-Hydrolyse. |
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| In vitro | HSF1A, ein HSF1-Aktivator, lindert DOX-induzierte Kardiomyozyten-Apoptose durch Unterdrückung des IGF-IIR-apoptotischen Signalwegs. |
| In vivo | HSF1A verstärkt die HSF1-Aktivität, stabilisiert die HSF1-Expression und minimiert Doxorubicin (DOX)-induzierte Herzschäden. WKY-Ratten werden mit DOX (akkumulierte Dosis: 30 mg/kgw) und DOX in Kombination mit dieser Verbindung behandelt. Die Supplementierung damit erhöht die Herzfunktionen signifikant auf das Niveau der Kontrollgruppe. Es wurde gezeigt, dass diese Chemikalie die nukleäre Translokation von humanem HSF1 stimuliert, die Expression von Protein-Chaperonen erhöht und Proteinfaltungsfehler und Zelltod in einem neurodegenerativen Krankheitsmodell verbessert. Die echokardiographischen Ergebnisse zeigen, dass es auch DOX-induzierte Herzfunktionsstörungen lindert. |
Protokoll (aus Referenz)
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Referenzen
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