HCQ (Hydroxychloroquine) Sulfate

Katalog-Nr.S4430 Charge:S443006

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Technische Daten

Formel

C18H28ClN3O5S
Molekulargewicht 433.95 CAS-Nr. 747-36-4
Löslichkeit (25°C)* In vitro Water 86 mg/mL (198.17 mM)
DMSO Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Hydroxychloroquine (HCQ) Sulfate ist ein Antimalariamittel, das zur Behandlung von systemischem Lupus erythematodes, rheumatoider Arthritis und anderen Autoimmun-, entzündlichen und dermatologischen Erkrankungen eingesetzt wird. Es fungiert auch als Inhibitor von Autophagy und toll-like receptor (TLR) 7/9.
Ziele
TLR9 Autophagy
In vitro

Hydroxychloroquine Sulfate ist ein potenter Inhibitor von Autophagy. Es verhindert die lysosomale Ansäuerung und stört dadurch einen entscheidenden Schritt im autophagen Prozess. Eine HCQ-Behandlung hemmt das Wachstum von RCC- (Nierenzellkrebs-) Zellen, fördert die Apoptose, hemmt den mitochondrialen Sauerstoffverbrauch und erhöht die Glykolyserate.
In vivo

Die Behandlung mit Hydroxychloroquine Sulfate reduziert die Infarktgröße in einem In-vivo-Rattenmodell der I/R-Verletzung und die kardioprotektive Wirkung von Hydroxychloroquine ist ERK1/2-abhängig.

Darüber hinaus zeigt Hydroxychloroquine Sulfate eine frühe vaskuläre Schutzwirkung. HCQ scheint das Auftreten von endothelialer Dysfunktion (ED) bei behandelten Tieren zu verhindern.

Protokoll (aus Referenz)

Kinase-Assay:

[2]
  • In-vitro-Kinase-Assays

    mit gereinigten Proteinen, rekombinantem S6-Protein und rekombinantem aktivem P70S6K werden in 1x Kinasepuffer mit verschiedenen Mengen an HCQ oder RAD001 in Anwesenheit (25 μM) oder Abwesenheit von ATP für 30 Minuten bei 30 °C inkubiert. Gesamtes und phosphoryliertes S6 an Ser235/236 und Ser240/244 werden mittels Western-Analyse unter Verwendung phosphospezifischer Antikörper nachgewiesen. Beachten Sie, dass rekombinantes GST-markiertes S6 (53 kd) auf dem Western Blot von endogenem S6 (32 kd) unterschieden wird.
Zell-Assay:

[2]
  • Zelllinien

    Human RCC cell lines

  • Konzentrationen

    75 or 100 μM

  • Inkubationszeit

    48 h

  • Methode

    All cells are cultured in RPMI with 10% FBS, 1% glutamine, and 1% Pen/Strep. cells are seeded on the appropriated plates overnight and treated with HCQ (75 or 100 μM) for 48 hours.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19357706/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26134285/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26636577/
  • http://acrabstracts.org/abstract/effects-of-in-vivo-treatment-with-hydroxychloroquine-on-endothelial-function-in-a-murine-model-of-systemic-lupus-erythematosus/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24342772/

Kundenproduktvalidierung

C, SA-beta gal staining results of A549-LKB1 cells treated by trametinib (30 nmol/L), radiotherapy (2 Gy), and HCQ (50 μmol/L). Cells were treated by HCQ and/or trametinib 4 hours prior to radiotherapy. Drugs were washed out 24 hours after radiotherapy. Cells were incubated for additional 48 hours before staining. D, Clonogenic survival assay of A549-LKB1 cells treated with trametinib (30 nmol/L) and HCQ (50 μmol/L).

Daten von [ , , Clin Cancer Res, 2018, doi:10.1158/1078-0432.CCR-18-1489 ]

Expression levels of proteins involved in autophagy and apoptosis signaling in GC (gastric cancer) cells after treatments for 48 h. The treatments were the same as those in 5c. All proteins were normalized to β-actin

Daten von [ , , J Exp Clin Cancer Res, 2018, 37(1):272 ]

Expression levels of LC3-I and LC3-II were analyzed by western blotting at 80 and 120 min following BBR-SDT with or without 3MA- and hydroxychloroquine-pretreatments. Quantification of the LC3-II/LC3-I ratios are shown (n=3; *Po0.05, **Po0.01, ***Po0.001 versus control, # P<0.05, ##P<0.01 versus BBR-SDT groups)

Daten von [ , , Cell Death Dis, 2017, 8(1):e2558 ]

The effect of 3-MA, hydroxychloroquine, and ba A1 with or without HSYA-SDT on the expression levels of the autophagy-related proteins p62 and LC3 and quantifications of the LC3-ΙΙ/LC3-Ι ratio and p62 are shown. All data are mean ± standard error (n=5). ∗

Daten von [ , , Oxid Med Cell Longev, 2017, 8519169 ]

Sellecks HCQ (Hydroxychloroquine) Sulfate Wurde zitiert von 124 Publikationen

Reticulophagy receptor FAM134C restrains BMP receptor signaling [ EMBO J, 2025, 10.1038/s44318-025-00581-3] PubMed: 41116059
BMAL1-depletion remodels ceramide metabolism to regulate ferroptosis and sorafenib chemosensitivity in acute myeloid leukemia [ iScience, 2025, 28(4):112054] PubMed: 40241743
MYC Overexpression Enhances Sensitivity to MEK Inhibition in Head and Neck Squamous Cell Carcinoma [ Int J Mol Sci, 2025, 26(2)588] PubMed: 39859304
Gossypin induces apoptosis and autophagy via the MAPK/JNK pathway in HT‑29 human colorectal cancer cells [ Int J Mol Med, 2025, 56(1)107] PubMed: 40376978
HCQ reverses the immune imbalance related to severe infections following chemotherapy of acute myeloid leukemia and exhibits inhibitory effects on inflammatory cytokine storms [ Clin Exp Med, 2025, 25(1):294] PubMed: 40815351
Glycopolymer nanomicelles: pH-responsive drug delivery, endocytosis pathway, autophagy behavior, and the effect of autophagy inhibitors [ J Mater Sci-Mater M, 2025, 36(1):47] PubMed: 40478478
TRIM22 inhibits the metastasis of colorectal cancer through facilitating β-Catenin degradation [ Exp Cell Res, 2025, 446(2):114473] PubMed: 39978715
Pyrimethamine Inhibits Human Ovarian Cancer by Triggering Lethal Mitophagy via Activating the p38/JNK/ERK Pathway [ Oncol Res, 2025, 33(9):2421-2434] PubMed: 40918465
Itaconate drives pro-inflammatory responses through proteasomal degradation of GLO1 [ Biochem Biophys Res Commun, 2025, 747:151292] PubMed: 39787788
Platelet factor 4 modulates endothelial cell antimicrobial activity to enhance bacterial clearance and improve sepsis outcomes [ bioRxiv, 2025, 2025.09.02.673783] PubMed: 40950105

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