I-BRD9

Katalog-Nr.S7835 Charge:S783502

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Technische Daten

Formel

C22H22F3N3O3S2
Molekulargewicht 497.55 CAS-Nr. 1714146-59-4
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (200.98 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Validiert von Selleck Labs. Sollten Sie Anpassungen an dieser Formulierung benötigen, wenden Sie sich an unser Vertriebsteam für kundenspezifische Tests.

 5.000mg/ml (10.05mM)
5% DMSO 95% Corn oil

Validiert von Selleck Labs. Sollten Sie Anpassungen an dieser Formulierung benötigen, wenden Sie sich an unser Vertriebsteam für kundenspezifische Tests.

 1.650mg/ml (3.32mM)
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung I-BRD9 (GSK602) ist ein potenter und selektiver BRD9-Inhibitor mit einem pIC50 von 7,3, während diese Verbindung einen pIC50 von 5,3 gegen BRD4 zeigte.
Ziele
BRD9
(Cell-free assay)		 BRD4
(Cell-free assay)
7.3(pIC50) 5.3(pIC50)
In vitro I-BRD9 wurde durch strukturbasiertes Design identifiziert, was zu einer mehr als 700-fachen Selektivität gegenüber der BET-Familie und einer 200-fachen Selektivität gegenüber dem hochhomologen Bromodomänen-enthaltenden Protein 7 (BRD7) führte. Diese Verbindung wird verwendet, um Gene zu identifizieren, die von BRD9 in Kasumi-1-Zellen reguliert werden, die an Onkologie- und Immunantwortwegen beteiligt sind, und stellt nach unserem besten Wissen die erste selektive Werkzeugverbindung dar, die zur Aufklärung des zellulären Phänotyps der BRD9-Bromodomänen-Hemmung verfügbar ist.

Protokoll (aus Referenz)

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25856009/

Sellecks I-BRD9 Wurde zitiert von 12 Publikationen

BRD9 inhibition overcomes oncolytic virus therapy resistance in glioblastoma [ Cell Rep Med, 2025, 6(8):102258] PubMed: 40744020
Prostate cancer exploits BRD9-driven metabolic reprogramming to shape the aggressive phenotype [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):326] PubMed: 40263302
In-depth functional analysis of BRD9 in fetal hematopoiesis reveals context-dependent roles [ iScience, 2025, 28(3):112010] PubMed: 40109374
Bromodomain-Containing Protein 9 Regulates Signaling Pathways and Reprograms the Epigenome in Immortalized Human Uterine Fibroid Cells [ Int J Mol Sci, 2024, 25(2)905] PubMed: 38255982
Merkel cell polyomavirus small T antigen is a viral transcription activator that is essential for viral genome maintenance [ PLoS Pathog, 2022, 18(12):e1011039] PubMed: 36574443
Epigenetic and pharmacological control of pigmentation via Bromodomain Protein 9 (BRD9) [ Pigment Cell Melanoma Res, 2022, 10.1111/pcmr.13068] PubMed: 36112085
BRD9 is an essential regulator of glycolysis that creates an epigenetic vulnerability in colon adenocarcinoma [ Cancer Med, 2022, 10.1002/cam4.4954] PubMed: 35778964
BRD9 inhibition promotes PUMA-dependent apoptosis and augments the effect of imatinib in gastrointestinal stromal tumors [ Cell Death Dis, 2021, 12(11):962] PubMed: 34667163
SWI/SNF complex mutations promote thyroid tumor progression and insensitivity to redifferentiation therapies [ Cancer Discov, 2020, CD-20-0735] PubMed: 33318036
Everolimus enhances TRAIL-mediated anti-tumor activity of liver resident natural killer cells in mice [ Transpl Int, 2020, 33(2):229-243] PubMed: 31560810

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