IMD 0354

Katalog-Nr.S2864 Charge:S286401

Drucken

Technische Daten

Formel

C15H8ClF6NO2
Molekulargewicht 383.67 CAS-Nr. 978-62-1
Löslichkeit (25°C)* In vitro Ethanol 77 mg/mL (200.69 mM)
DMSO 10 mg/mL (26.06 mM)
Water Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung IMD-0354 (IKK2 Inhibitor V) ist ein IKKβ-Inhibitor und blockiert die IκBα-Phosphorylierung im NF-κB-Signalweg.
Ziele
IKKβ
In vitro IMD-0354 (< 5 μM) hemmt die Expression von NF-κB sowie die Translokation von NF-κB zum Zellkern in HMC-1-Zellen. IMD-0354 unterdrückt die Zellproliferation in einem zeit- und dosisabhängigen Muster in HMC-1-Zellen. IMD-0354 (0,5 μM) hemmt fast die Proliferation von IC-2G559-Zellen und IC-2V811-Zellen. IMD-0354 (0,5 μM) führt zu einem Stillstand des Zellzyklus in der G0/G1-Phase in HMC-1-Zellen. IMD-0354 (1 μM) erhöht die Anzahl der Zellen mit hypodiploidem DNA-Gehalt in HMC-1-Zellen. IMD-0354 (<1 μM) verringert das Verhältnis der Zellen in der S- und G2/M-Phase in HMC-1-Zellen. IMD-0354 (1 μM) reguliert die Cyclin D3-Expression sowie den pRb-Phosphorylierungsgrad in einem zeitabhängigen Muster in HMC-1-Zellen herunter. IMD-0354 (< 10 μM) hat keinen Einfluss auf die Signale von STAT3 und STAT6, während die Phosphorylierung von STAT1 und STAT5 bei hohen Konzentrationen in HMC-1-Zellen sehr leicht unterdrückt wird. IMD-0354 unterdrückt die Translokation von NF-κB zum Zellkern in CBhCMCs nach 24 Stunden in einem dosisabhängigen Muster. IMD-0354 hemmt 98,5% der NF-κB-Aktivität bei einer Konzentration von 10 μg/ml in HepG2-Zellen. IMD-0354 (1 μM) verbessert die TNFα-induzierte Abnahme der Adiponektin-Konzentration im Medium, wenn TNFα (6 nM) und Insulin (100 nM) gleichzeitig in 3T3-L1-Adipozyten verabreicht werden, die 12 Stunden lang serumgehungert wurden. IMD-0354 (1 μM) stellt die durch die TNFα-Behandlung herunterregulierte Phosphorylierung von Akt wieder her, wenn TNFα (6 nM) und Insulin (100 nM) gleichzeitig in 3T3-L1-Adipozyten verabreicht werden, die 12 Stunden lang serumgehungert wurden. IMD-0354 (1 μM) hemmt die Phosphorylierung von IκBα und die nukleäre Translokation des nukleären Faktors-kappa B (NF-κB), induziert durch Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) in kultivierten Kardiomyozyten. IMD-0354 (1 μM) reduziert signifikant die TNF-α-induzierte Produktion von Interleukin-1β und Monozyten-Chemoattraktionsprotein-1 aus kultivierten Kardiomyozyten.
In vivo IMD-0354 bei 5 mg/kg reduziert auch signifikant NF-κB, aber das Ausmaß der Abnahme ist geringer als bei 20 mg/kg IMD-0354 in den Lungen von OVA-sensibilisierten Mäusen. IMD-0354 (20 mg/kg) verbessert die bronchiale Hyperreagibilität und reduziert die Anzahl der bronchialen Eosinophilen und Schleim produzierenden Zellen bei OVA-sensibilisierten Mäusen. IMD-0354 (20 mg/kg) reduziert auch die Gesamtzahl der Zellen und Eosinophilen in der bronchoalveolären Lavageflüssigkeit bei OVA-sensibilisierten Mäusen. IMD-0354 (20 mg/kg) hemmt die Produktion von Th2-Zytokinen wie Interleukin (IL)-5 und IL-13 und Eotaxin in den Atemwegen und/oder Lungen von OVA-sensibilisierten Mäusen, aber es beeinflusst nicht die Wiederherstellung von Th1-Zytokinen wie IL-12 und Interferon-gamma unter denselben experimentellen Bedingungen. IMD-0354 (20 mg/kg) führt zu einer teilweisen Abnahme der Serum-IgE-Konzentration bei OVA-sensibilisierten Mäusen. IMD-0354 senkt signifikant die Plasmaglukosespiegel bei KKAy-Mäusen, die mit einer HF-Diät behandelt und gefüttert wurden, in dosisabhängiger Weise ohne Beeinflussung des Körpergewichts. IMD-0354 (10 mg/kg) führt zu einer signifikanten dosisabhängigen Reduktion des Infarktflächen/Risikoflächen-Verhältnisses und der Erhaltung des Verhältnisses der fraktionellen Verkürzung.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:[1]
  • Zelllinien

    HMC-1, IC-2, CBhCMCs cells

  • Konzentrationen

    10 μM

  • Inkubationszeit

    72 hours

  • Methode

    Cells (2×105 cells/mL) are incubated in phenol red free α-MEM containing 10% FCS (for HMC-1 and IC-2 cells) or 5% FCS (for CBhCMCs), and antibiotics with or without various concentrations of IMD-0354, STI571, or PDTC. IC-2WT cells and CBhCMCs are incubated in the presence of 100 ng/mL recombinant rat or recombinant human SCF. One hundred microliters of cell suspension is applied to each well of 96-well culture plates and are incubated for 24, 48, and 72 hours. Before 4 hours from the end of the culture, 10 μL of 5 mg/mL 3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5-diphenyl-tetrazolium bromide (MTT) dissolves in PBS is added to each well. The reaction is stopped with the addition of 100 μL of 10% SDS in 0.01 N HCl. Absorbance is measured at 577 nm with ImmunoMini NJ-2300.
Tierstudie:[2]
  • Tiermodelle

    ovalbumin (OVA)-sensitized mice

  • Dosierungen

    20 mg/kg

  • Verabreichung

    Intraperitoneal

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15561889/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18849610/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15351728/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15194461/

Kundenproduktvalidierung

(B) Histological examinations of xenograft lesions produced by A549 cells. We stained the lesions with H&E, TUNEL and staining for Ki-67. (C, D) The histogram shows percentage of A549 cells that were positive for proliferation marker Ki-67 and apoptosis marker TUNEL in 3 representative fields. Results are expressed as the mean ± SD. ns. P > 0.05, **P < 0.01 and ***P < 0.001 for the indicated comparisons by 1-way A OVA or Student’s t test.

Daten von [ , , Int J Cancer, 2018, 144(1):200-209 ]

E. MΦ-THP-1 cells were pretreated with IMD 0354 (3μM) for 30 minutes, then incubated with core protein for 3 and 6 hours, cell lysates were analyzed by immunoblotting to examine the A20 expression.

Daten von [ , , Oncotarget, 2016, 7(23):33796-808 ]

(C) ELISA showed that the elevated IL-8 was significantly inhibited in HUVEC-shCD109 when pretreated with SB525334, LY294002, or IMD 0354. GAPDH served as a loading control for WB. Data shown as mean ± SD were from triplicates of three independent experiments. **P < 0.01 by t test. CM, conditioned media; NC, negative control.

Daten von [ , , Oncotarget, 2016, 7(20):29333-45 ]

Dystrophic muscle fibroblasts treated with 5 μM IMD-0354 or vehicle were incubated in serum-deprived medium (1% FBS) with (+) or without (−) TGF-β1 (10 ng/ml) for 24 h. Cells containing EdU incorporated into the nucleus were scored as EdU-positive (D, up panel), and the percentage of EdU-positive cells was calculated (D, down panel). The scale bar is 50 μm. Values are expressed as the mean ± SD, n = 3. #P < 0.05 versus cells in grow medium (10% FBS); *P < 0.05 versus cells under serum deprivation without TGF-β1 and IMD-0354 treatments; **P < 0.05.

Daten von [ , , Biochem Biophys Res Commun, 2016, 471(4):576-81 ]

Sellecks IMD 0354 Wurde zitiert von 34 Publikationen

Constitutive expression of the transcriptional co-activator IκBζ promotes melanoma growth and immunotherapy resistance [ Nat Commun, 2025, 16(1):5387] PubMed: 40562773
Effects of tumor necrosis factor-α on glucose uptake in human granulosa cells under high androgen conditions [ Iran J Basic Med Sci, 2023, 26(8):912-918] PubMed: 37427330
Deregulation and epigenetic modification of BCL2-family genes cause resistance to venetoclax in hematologic malignancies [ Blood, 2022, blood.2021014304] PubMed: 35704690
CD40×HER2 bispecific antibody overcomes the CCL2-induced trastuzumab resistance in HER2-positive gastric cancer [ J Immunother Cancer, 2022, 10(7)e005063] PubMed: 35851310
Norcantharidin overcomes vemurafenib resistance in melanoma by inhibiting pentose phosphate pathway and lipogenesis via downregulating the mTOR pathway [ Front Pharmacol, 2022, 13:906043] PubMed: 36034784
ACT001 suppressing M1 polarization against inflammation via NF-κB and STAT1 signaling pathways alleviates acute lung injury in mice [ Int Immunopharmacol, 2022, 110:108944] PubMed: 35728304
poly(I:C) synergizes with proteasome inhibitors to induce apoptosis in cervical cancer cells [ Transl Oncol, 2022, 18:101362] PubMed: 35151092
Manipulation of TAMs functions to facilitate the immune therapy effects of immune checkpoint antibodies [ J Control Release, 2021, 336:621-634] PubMed: 34246701
HCV Core Protein Induces Chemokine CCL2 and CXCL10 Expression Through NF-κB Signaling Pathway in Macrophages [ Front Immunol, 2021, 12:654998] PubMed: 34531848
Novel Isoquinoline Alkaloid Litcubanine A - A Potential Anti-Inflammatory Candidate [ Front Immunol, 2021, 12:685556] PubMed: 34163484

RÜCKGABERICHTLINIE
Die bedingungslose Rückgaberichtlinie von Selleck Chemical gewährleistet unseren Kunden ein reibungsloses Online-Einkaufserlebnis. Wenn Sie in irgendeiner Weise mit Ihrem Kauf unzufrieden sind, können Sie jeden Artikel innerhalb von 7 Tagen nach Erhalt zurückgeben. Im Falle von Produktqualitätsproblemen, sei es protokollbezogene oder produktbezogene Probleme, können Sie jeden Artikel innerhalb von 365 Tagen ab dem ursprünglichen Kaufdatum zurückgeben. Bitte befolgen Sie die nachstehenden Anweisungen, wenn Sie Produkte zurücksenden.

VERSAND UND LAGERUNG
Selleck-Produkte werden bei Raumtemperatur transportiert. Wenn Sie das Produkt bei Raumtemperatur erhalten, seien Sie versichert, dass die Qualitätskontrollabteilung von Selleck Experimente durchgeführt hat, um zu überprüfen, dass die normale Temperaturplatzierung von einem Monat die biologische Aktivität von Pulverprodukten nicht beeinträchtigt. Nach dem Sammeln lagern Sie das Produkt bitte gemäß den in der Datenblatt beschriebenen Anforderungen. Die meisten Selleck-Produkte sind unter den empfohlenen Bedingungen stabil.

NICHT FÜR DIE ANWENDUNG AM MENSCHEN, FÜR VETERINÄRMEDIZINISCHE DIAGNOSTIK ODER THERAPEUTISCHE ZWECKE.