INF39

Katalog-Nr.S8559 Charge:S855901

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Technische Daten

Formel

C12H13ClO2
Molekulargewicht 224.68 CAS-Nr. 866028-26-4
Löslichkeit (25°C)* In vitro  
 
 
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
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Biologische Aktivität

Beschreibung INF39 ist ein nichttoxischer, irreversibler NLRP3-Inhibitor, der die NLRP3-Aktivierung durch direkte irreversible Interaktion mit NLRP3 und teilweise Hemmung der LPS-gesteuerten proinflammatorischen Genexpression entgegenwirkt.
Ziele
NLRP3
In vitro INF39 hemmt die NLRP3-ATPase konzentrationsabhängig und verhindert die Pyroptose von THP-1-Zellen. Es ist in der Lage, die NLRP3-abhängige IL-1β-Freisetzung effizient zu hemmen und die Caspase-1-Aktivierung und Pyroptose (gemessen als extrazelluläre LDH) in Makrophagen (BMDMs) zu reduzieren.
In vivo Die orale Verabreichung von INF39 reduziert die systemische und kolonische Entzündung bei Ratten, die mit 2,4-Dinitrobenzolsulfonsäure behandelt wurden. Mit dieser Verbindung behandelte Ratten zeigen eine signifikante Reduzierung des makroskopischen Schadensscores. Die orale Verabreichung dieser Chemikalie reduziert die myeloperoxidase, IL-1β und TNF-Spiegel im Kolon bei DNBS-behandelten Ratten. Sie kann vorteilhafte Wirkungen auf die Kolitis ausüben, indem sie die proinflammatorischen Zytokinspiegel von MPO, IL-1β und TNF in Kolongeweben von entzündeten Ratten reduziert, was darauf hindeutet, dass die Blockade der NLPR3-Aktivierung ein geeignetes pharmakologisches Ziel für die Behandlung von Darmentzündungen darstellen könnte. Diese Verbindung ist nach oraler Verabreichung stabil und wird in das Darmepithel aufgenommen, wo sie lokal wirken und die nichttoxischen Metaboliten erzeugen kann.
Dichte 1.1 g/mL

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[1]
  • Zelllinien

    THP-1 cells

  • Konzentrationen

    0.1−100 μM

  • Inkubationszeit

    72 h

  • Methode

    Human THP-1 cells were exposed to increasing concentrations of the synthesized compounds (0.1–100 μM, 72 h), and then cell viability was evaluated by the MTT assay
Tierstudie:

[1]
  • Tiermodelle

    Male Sprague−Dawley rats

  • Dosierungen

    12.5, 25.0, 50.0 mg/kg/day

  • Verabreichung

    oral administration

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28410442/

Kundenproduktvalidierung

Yupingfeng San reduced the expression of NLRP3 Inflammasome in LPS-stimulated U937 cells. Cells were pre-treated with PMA for 48 h and then incubated with LPS for 2 h. Subsequently, cells were stimulated with YPFS. INF39 was used as the positive control. After 48 h, cells were collected. (A–C) The mRNA levels of NLRP3, ASC and Caspase-1 were detected by real time-PCR. (D–I) The protein levels of NLRP3, ASC and Caspase-1 were detected by western blotting, and the ratio of NLRP3/GAPDH, ASC/GAPDH and Caspase-1/GAPDH were shown. ∗P < 0.05, ∗∗P < 0.01, compared with model group.

Daten von [ , , Front Pharmacol, 2017, 8:944 ]

INF-39 treatment reduced the severity of pancreas injury. (a) Te typical HE stain of pancreas

Daten von [ , , Biomed Res Int, 2018, doi:10.1155/2018/1294951 ]

Sellecks INF39 Wurde zitiert von 8 Publikationen

A new cell death program regulated by toll-like receptor 9 through p38 mitogen-activated protein kinase signaling pathway in a neonatal rat model with sepsis associated encephalopathy [ Chin Med J (Engl), 2022, 135(12):1474-1485] PubMed: 35261352
A Novel Inhibitor INF 39 Promotes Osteogenesis via Blocking the NLRP3/IL-1β Axis [ Biomed Res Int, 2022, 2022:7250578] PubMed: 35872849
NLRP3 inflammasome inhibitor INF39 attenuated NLRP3 assembly in macrophages [ Int Immunopharmacol, 2021, 92:107358] PubMed: 33508701
TRIM31 inhibits NLRP3 inflammasome and pyroptosis of retinal pigment epithelial cells through ubiquitination of NLRP3 [ Cell Biol Int, 2020, 10.1002/cbin.11429] PubMed: 32716108
Astragaloside IV Suppresses High Glucose-Induced NLRP3 Inflammasome Activation by Inhibiting TLR4/NF-κB and CaSR. [ Mediators Inflamm, 2019, 2019:1082497] PubMed: 30906223
NLRP3 Deficiency Alleviates Severe Acute Pancreatitis and Pancreatitis-Associated Lung Injury in a Mouse Model. [ Biomed Res Int, 2018, 2018:1294951] PubMed: 30622955
NLRP3 Deficiency Alleviates Severe Acute Pancreatitis and Pancreatitis-Associated Lung Injury in a Mouse Model [Qiang Fu, et al. Biomed Res Int, 2018, 10.1155/2018/1294951]
Yupingfeng San Inhibits NLRP3 Inflammasome to Attenuate the Inflammatory Response in Asthma Mice [Liu X, et al. Front Pharmacol, 2017, 8:944] PubMed: 29311942

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