Infliximab (anti-TNF-alpha)

Katalog-Nr.A2019 Batch: A201901

Technische Daten

CAS-Nr.	170277-31-3
Formel	PBS, pH 7.0 Contains no stabilizers or preservatives
Isotyp	Chimeric IgG1
Quelle	Chimeric (mouse/human)
Lagerung (Ab dem Datum des Erhalts)	Store the undiluted solution at 4°C in the dark to avoid freeze-thaw cycles
Reinheit	97.9%
Proteinkonzentration:	5.00mg/ml
Endotoxinspiegel	<1EU/mg

Biologische Aktivität

Beschreibung	Infliximab (anti-TNF-alpha) ist ein gereinigter, rekombinanter, aus DNA gewonnener chimärer human-Maus-IgG-monoklonaler Antikörper, der aus variablen Regionen der schweren und leichten Kette der Maus kombiniert mit konstanten Regionen der schweren und leichten Kette des Menschen besteht. Infliximab neutralisiert die biologische Aktivität von TNF-α durch hochaffine Bindung an die löslichen und transmembranen Formen von TNF-α und hemmt oder verhindert die effektive Bindung von TNF-α an seine Rezeptoren. MW=144,2 kDa.
In vitro	Infliximab verbessert die durch TNF-alpha induzierte Insulinresistenz in 3T3L1-Adipozyten in vitro, indem es den Insulin-Signalweg durch PTP1B-Inhibition wiederherstellt. Infliximab verschlimmert nicht die Produktion von entzündlichen Zytokinen und beeinflusst weder die Expression von TNFR, die Proliferation von ARPE-19, die HTLV-1-Proviruslast noch die Apoptosis von ARPE-19. Infliximab verschlimmert nicht die HTLV-1-bedingte Entzündung im Auge und stellt eine akzeptable Behandlungsoption unter HTLV-1-infektiösen Bedingungen dar.
In vivo	Eine einzelne Injektion von Infliximab bei diabetischen TNF-α(+/+)-Mäusen führt zu einer Unterdrückung des erhöhten Serum-TNF-α und einer Verbesserung der elektrophysiologischen und biochemischen Defizite für mindestens 4 Wochen. Darüber hinaus wird die erhöhte TNF-α-mRNA-Expression in diabetischen DRG ebenfalls durch Infliximab abgeschwächt, was darauf hindeutet, dass die Wirkungen von Infliximab die lokale Unterdrückung von TNF-α beinhalten können. Infliximab, ein Wirkstoff, der derzeit klinisch eingesetzt wird, ist wirksam bei der Bekämpfung der TNF-α-Wirkung und -Expression sowie bei der Linderung diabetischer Neuropathie bei Mäusen. Mäuse, denen steigende Dosen von Infliximab verabreicht werden, produzieren steigende Mengen an ADAs. Blutproben von Mäusen, denen Injektionen von humanem TNF und Infliximab verabreicht wurden, enthalten Infliximab-TNF-Komplexe.

Protokoll (nur als Referenz)

Zell-Assay:	Ziel: Glukoseaufnahmetest Zellen: murine 3T3L1-Zelllinie Konzentrationen: 10 ng/ml Inkubationszeit: 2 Std. Methode: Für den Glukoseaufnahmetest werden reife 3T3L1-Adipozyten 2 Std. lang bei 37°C in einer befeuchteten 5% CO₂-Atmosphäre in 6-Well-Zellkulturplatten mit einer Dichte von 30×10⁴ Zellen pro Well in vitro kultiviert. Die Adipozyten werden zweimal bei null und 60 Minuten mit 2 μM Insulin stimuliert. In der mit Infliximab behandelten Gruppe werden die Adipozyten zu Beginn des 2-stündigen In-vitro-Tests mit 10 ng/ml Infliximab stimuliert. Referenz: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30260514 Ziel: Zellzahl Zellen: ARPE-19-Zellen, MT-2-Zellen, Jurkat-Zellen Konzentrationen: 10 μg/ml Inkubationszeit: 24 h, 48 h, 72 h Methode: ARPE-19-Zellen (2 × 10⁴) werden mit der dreifachen Anzahl von MT2- oder Jurkat-Zellen mit oder ohne Infliximab kokultiviert. Nach 0, 24, 48 oder 72 h Kokultivierung entfernen wir die Überstände, trypsinieren ARPE-19 und zählen die Anzahl der ARPE-19-Zellen unter dem Lichtmikroskop. Referenz: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31620105 Infliximab kann bei humanisierten Mäusen, nichthumanisierten Mäusen (z. B. C57BL/6-Mäusen), peripherem Blut und anderen verwandten Assays angewendet werden (Nur als Referenz)
Tierstudie:	Ziel: Bewertung der Wirkung auf die diabetische Neuropathie Tiermodelle: 8 Wochen alte C57BL/6J (WT, TNF-α+/+) und TNF-α-defiziente (TNFα−/−) Mäuse des Stammes B6.129S6-Tnf^tm1Gkl/J im C57BL/6-Hintergrund Formulierung: Kochsalzlösung Dosierungen: 10 μg/g Verabreichung: i.p. Referenz: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21810933 Ziel: Pharmakokinetische (PK-) Studie Tiermodelle: 6–8 Wochen alte weibliche C57BL/6-Mäuse Formulierung: -- Dosierungen: 0,3075 μg/g, 0,384 μg/g, 0,769 μg/g, 1,538 μg/g, 6,15 μg/g, 30,75 μg/g, 246 μg/g Verabreichung: i.p. Referenz: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31401142 Infliximab kann bei humanisierten Mäusen, nichthumanisierten Mäusen (z. B. C57BL/6-Mäusen), peripherem Blut und anderen verwandten Assays angewendet werden (Nur als Referenz)

Zell-Assay:

Ziel: Glukoseaufnahmetest
Zellen: murine 3T3L1-Zelllinie
Konzentrationen: 10 ng/ml
Inkubationszeit: 2 Std.
Methode: Für den Glukoseaufnahmetest werden reife 3T3L1-Adipozyten 2 Std. lang bei 37°C in einer befeuchteten 5% CO₂-Atmosphäre in 6-Well-Zellkulturplatten mit einer Dichte von 30×10⁴ Zellen pro Well in vitro kultiviert. Die Adipozyten werden zweimal bei null und 60 Minuten mit 2 μM Insulin stimuliert. In der mit Infliximab behandelten Gruppe werden die Adipozyten zu Beginn des 2-stündigen In-vitro-Tests mit 10 ng/ml Infliximab stimuliert.
Referenz: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30260514

Ziel: Zellzahl
Zellen: ARPE-19-Zellen, MT-2-Zellen, Jurkat-Zellen
Konzentrationen: 10 μg/ml
Inkubationszeit: 24 h, 48 h, 72 h
Methode: ARPE-19-Zellen (2 × 10⁴) werden mit der dreifachen Anzahl von MT2- oder Jurkat-Zellen mit oder ohne Infliximab kokultiviert. Nach 0, 24, 48 oder 72 h Kokultivierung entfernen wir die Überstände, trypsinieren ARPE-19 und zählen die Anzahl der ARPE-19-Zellen unter dem Lichtmikroskop.
Referenz: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31620105

Infliximab kann bei humanisierten Mäusen, nichthumanisierten Mäusen (z. B. C57BL/6-Mäusen), peripherem Blut und anderen verwandten Assays angewendet werden (Nur als Referenz)

Tierstudie:

Ziel: Bewertung der Wirkung auf die diabetische Neuropathie
Tiermodelle: 8 Wochen alte C57BL/6J (WT, TNF-α+/+) und TNF-α-defiziente (TNFα−/−) Mäuse des Stammes B6.129S6-Tnf^tm1Gkl/J im C57BL/6-Hintergrund
Formulierung: Kochsalzlösung
Dosierungen: 10 μg/g
Verabreichung: i.p.
Referenz: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21810933

Ziel: Pharmakokinetische (PK-) Studie
Tiermodelle: 6–8 Wochen alte weibliche C57BL/6-Mäuse
Formulierung: --
Dosierungen: 0,3075 μg/g, 0,384 μg/g, 0,769 μg/g, 1,538 μg/g, 6,15 μg/g, 30,75 μg/g, 246 μg/g
Verabreichung: i.p.
Referenz: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31401142

Infliximab kann bei humanisierten Mäusen, nichthumanisierten Mäusen (z. B. C57BL/6-Mäusen), peripherem Blut und anderen verwandten Assays angewendet werden (Nur als Referenz)

Referenzen	https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30260514/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21810933/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31620105/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31401142/ Aufklappen

Referenzen

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30260514/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21810933/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31620105/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31401142/

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Sellecks Infliximab (anti-TNF-alpha) Wurde zitiert von 6 Publikationen

An animal model of NLRC4-associated autoinflammation and infantile enterocolitis reveals novel therapeutic strategies [ Cell Mol Immunol, 2025, 10.1038/s41423-025-01355-x]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=41116055
Targeting autophagy overcomes cancer-intrinsic resistance to CAR-T immunotherapy in B-cell malignancies [ Cancer Commun (Lond), 2024, 44(3):408-432]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38407943
Modeling and therapeutic targeting of inflammation-induced hepatic insulin resistance using human iPSC-derived hepatocytes and macrophages [ Nat Commun, 2023, 14(1):3902]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=37400454
Human iPSC-Derived Proinflammatory Macrophages cause Insulin Resistance in an Isogenic White Adipose Tissue Microphysiological System [ Small, 2023, 19(34):e2203725]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=37104853
Human iPSC-Derived Proinflammatory Macrophages cause Insulin Resistance in an Isogenic White Adipose Tissue Microphysiological System [ Small, 2023, e2203725.]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=37104853
c-Met is a novel tumor associated antigen for T-cell based immunotherapy against NK/T cell lymphoma [ Front Immunol, 2022, 13:854995]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=35359966

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