kira6

Katalog-Nr.S8658 Charge:S865801

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Technische Daten

Formel

C28H25F3N6O
Molekulargewicht 518.53 CAS-Nr. 1589527-65-0
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 60 mg/mL (115.71 mM)
Ethanol 60 mg/mL (115.71 mM)
Water Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung kira6 ist ein potenter Typ II IRE1α Kinaseinhibitor mit einer IC50 von 0,6 μM. Er hemmt dosisabhängig die IRE1α(WT)-Kinaseaktivität, die XBP1-RNA-Spaltung, die Ins2-RNA-Spaltung und die Oligomerisierung.
Ziele
IRE1α
(Cell-free)
0.6 μM
In vitro

In INS-1-Zellen hemmt KIRA6 die IRE1α-Autophosphorylierung durch Tg und das XBP1-mRNA-Spleißen durch Tm dosisabhängig.
In vivo

Intravitreal erhält KIRA6 die funktionelle Lebensfähigkeit der Photorezeptoren in Rattenmodellen der ER stressinduzierten Netzhautdegeneration. Systemisch erhält KIRA6 die pankreatischen β-Zellen, erhöht das Insulin und reduziert die Hyperglykämie bei Akita-Diabetesmäusen. KIRA6 hemmt IRE1α in vivo, um die Zelllebensfähigkeit und -funktion in verschiedenen Zellen und Nagetiergeweben zu erhalten, die ER stress erfahren. Das pharmakokinetische Profil von KIRA6 bei BALB/c-Mäusen, die intraperitoneal (i.p.) mit 10 mg/kg dosiert wurden, zeigt gute AUC-Plasmaspiegel (AUC 0-24h = 14,3 μM*h) mit moderater Clearance (22,4 mL/min/kg). Die Halbwertszeit des Medikaments beträgt 3,90 Stunden, Cmax ist 3,3 μM und die Plasmaspiegel nach 4 und 8 Stunden betragen 1,2 μM bzw. 0,33 μM.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[1]
  • Zelllinien

    THP-1 cells

  • Konzentrationen

    0.5 μM

  • Inkubationszeit

    4 h

  • Methode

    Cells were treated with various concentrations of drug.
Tierstudie:

[1]
  • Tiermodelle

    BALB/c mice

  • Dosierungen

    10 mg/kg

  • Verabreichung

    i.p.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25018104/

Sellecks kira6 Wurde zitiert von 32 Publikationen

Ivabradine induces RAD51 degradation, potentiating PARP inhibitor efficacy in non-germline BRCA pathogenic variant triple-negative breast cancer [ J Transl Med, 2025, 23(1):860] PubMed: 40764992
Mitochondrial translation regulates terminal erythroid differentiation by maintaining iron homeostasis [ Sci Adv, 2025, 11(8):eadu3011] PubMed: 39983002
TMED4 facilitates regulatory T cell suppressive function via ROS homeostasis in tumor and autoimmune mouse models [ J Clin Invest, 2024, 135(1)e179874] PubMed: 39480507
UPF3B modulates endoplasmic reticulum stress through interaction with inositol-requiring enzyme-1α [ Cell Death Dis, 2024, 15(8):587] PubMed: 39138189
The HRD1-SEL1L ubiquitin ligase regulates stress granule homeostasis in couple with distinctive signaling branches of ER stress [ iScience, 2024, 27(7):110196] PubMed: 38979013
Activation of the sigma-1 receptor ameliorates neuronal ferroptosis via IRE1α after spinal cord injury [ Brain Res, 2024, 1838:149011] PubMed: 38763502
Ablation of ERO1A induces lethal endoplasmic reticulum stress responses and immunogenic cell death to activate anti-tumor immunity [ Cell Rep Med, 2023, S2666-3791(23)00373-7] PubMed: 37769655
Ablation of ERO1A induces lethal endoplasmic reticulum stress responses and immunogenic cell death to activate anti-tumor immunity [ Cell Rep Med, 2023, 4(10):101206] PubMed: 37769655
Metastatic effects of environmental carcinogens mediated by MAPK and UPR pathways with an in vivo Drosophila Model [ J Hazard Mater, 2023, 441:129826] PubMed: 36084456
Inhibition of neutrophil extracellular trap formation ameliorates neuroinflammation and neuronal apoptosis via STING-dependent IRE1α/ASK1/JNK signaling pathway in mice with traumatic brain injury [ J Neuroinflammation, 2023, 20(1):222] PubMed: 37777772

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