KPT-185

Katalog-Nr.S7125 Charge:S712501

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Technische Daten

Formel

C16H16F3N3O3
Molekulargewicht 355.31 CAS-Nr. 1333151-73-7
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 71 mg/mL (199.82 mM)
Ethanol 71 mg/mL (199.82 mM)
Water Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung KPT-185 ist ein selektiver CRM1-Inhibitor, der Wachstumsinhibition und Apoptose in einer Reihe von NHL-Zelllinien mit einem medianen IC50 von ~25 nM induziert.
Ziele
CRM1
In vitro KPT-185 hemmt die Proliferation von Leukämiezellen signifikant mit IC50-Werten im Bereich von 100 nM bis 500 nM und induziert Zellzyklusarrest und Apoptose von AML-Zelllinien und primären AML-Blasten. Diese Verbindung reduziert den CRM1-Proteinspiegel und zeigt eine signifikante nukleäre Akkumulation von CRM1-Frachtproteinen. Es hemmt auch die Proliferation und fördert die Apoptose von Pankreaskrebszellen, ohne menschliche Pankreasgangepithelzellen zu beeinflussen.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[1]
  • Zelllinien

    AML cell lines (MV4-11, Kasumi-1, OCI/AML3, MOLM-13, KG1a, and THP-1)

  • Konzentrationen

    ~10 μM

  • Inkubationszeit

    72 hours

  • Methode

    Cells are seeded into 96-well plates and treated for 24, 48, and 72 hours with KPT-SINE at various concentrations ranging from 10 nM to 10 μM. Cell viability is evaluated using the cell proliferation reagent WST-1 according to the manufacturer's protocol. The absorbance of wells at 450 nm (reference wavelength, 650 nm) is measured with a microplate reader.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22677130/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23089203/

Kundenproduktvalidierung

(D)Western blot analysis of RNF146 in cytoplasmic and nuclear fraction after KPT-185 treatment. Data represented mean ± s.e.m., n = 5; *P < 0.05, **P < 0.01. NES, nuclear export signal. (For interpretation of the references to color in this figure legend, the reader is referred to the Web version of this article.)

Daten von [ , , Biochem Biophys Res Commun, 2018, 503(3):1544-1549 ]

Sellecks KPT-185 Wurde zitiert von 9 Publikationen

Inhibition of XPO1 by selinexor enhances terminal erythroid maturation through modulation of HSP70 trafficking in severe β0-thalassemia/HbE [ PLoS One, 2025, 20(9):e0333127] PubMed: 40997022
Discovery of compounds that reactivate p53 mutants in vitro and in vivo [ Cell Chem Biol, 2022, S2451-9456(22)00275-6] PubMed: 35948006
Targeted CRM1-inhibition perturbs leukemogenic NUP214 fusion proteins and exerts anti-cancer effects in leukemia cell lines with NUP214 rearrangements [ Oncotarget, 2020, 11(36):3371-3386] PubMed: 32934780
STK38 kinase acts as XPO1 gatekeeper regulating the nuclear export of autophagy proteins and other cargoes [ EMBO Rep, 2019, 20(11):e48150] PubMed: 31544310
NEDD4 protects vascular endothelial cells against Angiotensin II-induced cell death via enhancement of XPO1-mediated nuclear export. [ Exp Cell Res, 2019, 10.1016/j.yexcr.2019.111505] PubMed: 31326389
XPO1-mediated nuclear export of RNF146 protects from angiotensin II-induced endothelial cellular injury [Sheng Z Biochem Biophys Res Commun, 2018, 503(3):1544-1549] PubMed: 30029878
EGFR feedback-inhibition by Ran-binding protein 6 is disrupted in cancer. [ Nat Commun, 2017, 8(1):2035] PubMed: 29229958
Inhibiting PLK1 induces autophagy of acute myeloid leukemia cells via mammalian target of rapamycin pathway dephosphorylation. [Tao YF, et al. Oncol Rep, 2017, 37(3):1419-1429] PubMed: 28184925
Activation of Yap-Directed Transcription by Knockdown of Conserved Cellular Functions. [ J Biomol Screen, 2016, 21(3):269-76] PubMed: 26637552

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