In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml
Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)
Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
Beschreibung
Kynurenic acid (Quinurenic acid, Kynurenate), ein natürlicher Metabolit von Tryptophan über den Kynurenin-Pfad, ist ein Breitspektrum-Antagonist der erregenden Aminosäuren; Es erwies sich als Antagonist an NMDA-, Kainat- und AMPA-Rezeptoren.
Ziele
α7 nicotinic acetylcholine receptor
glutamate receptors
NMDAR
In vitro
Kynurenic acid (KYNA) sind neuroaktive Tryptophan-Metaboliten, die entlang des Kynurenin-Weges gebildet werden. Es gilt als nicht-kompetitiver Antagonist von Glutamat-Rezeptoren vom NMDA-Typ. KYNA hemmt in geringer Konzentration die FGF-1-Freisetzung in allen zellulären Modellen und zeigt eine große stimulierende Wirkung auf die Proliferationsrate von Mikroglia-Zellen von Mäusen und menschlichen Glioblastom-Zellen in vitro.
In vivo
Die Behandlung mit KYNA (30–100 mg pro kg Körpergewicht, intravenös) 4 h vor Beginn des Hitzestresses verringert die Überlebenszeit signifikant (P<0,05) und dosisabhängig auf neue Werte von 152–356 min im Vergleich zu normothermen Ratten. KYNA schützt vor Hypotonie, aber nicht vor Hyperthermie während eines Hitzschlags. KYNA dämpft die hypothalamische neuronale Degeneration und Apoptose während eines Hitzschlags. Auch die Apoptose von Milz, Niere, Leber und Lunge während eines Hitzschlags nimmt ab. KYNA reguliert die Serum-IL-10-Spiegel hoch, aber die Serum-TNF-α- und ICAM-1-Spiegel herunter. Die KYNA-Behandlung verhindert signifikant das Auftreten von hitzebedingten Multi-Organ-Schäden und Entzündungen, ohne die induzierte Hyperthermie zu beeinflussen. Nur hohe Dosen von KYNA erwiesen sich als neuroprotektiv bei neonatalen Ratten, indem sie anoxie- oder hypoxie-ischämie-induzierte Hirnödeme reduzierten, und bei erwachsenen Ratten und Rennmäusen, die vor der Ischämie-Induktion verabreicht wurden. KYNA kann die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden.
Characterization of Non-Specific Uptake and Retention Mechanisms of [177Lu]Lu-PSMA-617 in the Salivary Glands
[ Pharmaceuticals (Basel), 2023, 16(5)692]
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NICHT FÜR DIE ANWENDUNG AM MENSCHEN, FÜR VETERINÄRMEDIZINISCHE DIAGNOSTIK ODER THERAPEUTISCHE ZWECKE.
