L-NAME HCl

Katalog-Nr.S2877 Charge:S287705

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Technische Daten

Formel

C7H15N5O4.HCl
Molekulargewicht 269.69 CAS-Nr. 51298-62-5
Löslichkeit (25°C)* In vitro Water 54 mg/mL (200.22 mM)
DMSO Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung L-NAME HCl (NG-Nitroargininmethylester, N-Nitro-L-argininmethylester) ist ein nichtselektiver Inhibitor von nitric oxide synthetases (NOS) für nNOS (Rind), eNOS (Mensch) und iNOS (Maus) mit einem Ki von 15 nM, 39 nM bzw. 4,4 μM. Diese Verbindung kann zur Induktion von Tiermodellen für Hypertonie verwendet werden.
Ziele
nNOS
(Cell-free assay)		 eNOS
(Cell-free assay)
15 nM(Ki) 39 nM(Ki)
In vitro NG-nitro-L-argininmethylester (L-NAME; bei 0,1-100 mM) bewirkt eine konzentrationsabhängige Hemmung der Ca2(+)-abhängigen endothelialen NO-Synthase aus Schweineaorten. Diese Verbindung verursacht eine Endothel-abhängige Kontraktion und eine Hemmung der Endothel-abhängigen Relaxation, die durch Acetylcholin (ACh) in Aortenringen induziert wird. In einer anderen Untersuchung ist die Viabilität von rMC-1-Zellen oder BREC in 25 mM Glukose signifikant geringer als bei 5 mM Glukose, und dieser Zelltod wird durch diese Chemikalie in beiden Zelltypen gehemmt.
In vivo L-NAME HCl (0,03-300 mg kg-1, i.v.) induziert einen dosisabhängigen Anstieg des mittleren systemischen arteriellen Blutdrucks, begleitet von Bradykardie. Diese Verbindung (100 mg kg-1, i.v.) hemmt signifikant die hypotensiven Reaktionen auf ACh und Bradykinin. Der durch diese Chemikalie hervorgerufene Anstieg des Blutdrucks und der Bradykardie wird durch L-Arginin (30-100 mg kg-1, i.v.) dosisabhängig umgekehrt.

Protokoll (aus Referenz)

Kinase-Assay:[1]
  • Enzymtest

    Die Oxidation von L-NAME HCl (Nω-nitro-L-argininmethylesterhydrochlorid) wird durch die Umwandlung von [3H]- oder [14C]-Arginin zu L-Citrullin überwacht, wobei L-Citrullin von L-Arginin durch Dowex 50x8-200 (Na)-Chromatographie getrennt wird. Typische Reaktionsgemische (100 pL) enthalten 50 mM HEPES, pH 7,0, 8 pM Tetrahydrobiopterin, 1 mM CaC12, 0,01 mg/mL Calmodulin, 0,5 mM EDTA, 0,450 pM [14C]-Arginin (30000 cpm) und 100-200 pM NADPH. Die cNOS-katalysierte Oxidation von NADPH zu NADP+ wird durch die Abnahme der Absorption bei 340 nm mit einem Kontron 860 Spektrophotometer in einem Volumen von 300 pL überwacht. Alle Reaktionen erfolgen bei 30 ℃, sofern nicht anders angegeben.
Zell-Assay:[3]
  • Zelllinien

    rMC-1 cells

  • Konzentrationen

    1 mM

  • Inkubationszeit

    5 days

  • Methode

    rMC-1 cells are incubated in 5 or 25 mM glucose, with or without L-NAME HCl (1 mM). Media is changed every other day for up to 5 days. BREC cells are incubated in 5 or 25 mM glucose as well as this compound as described above for 5 days. Cell death is determined by light microscopy using a hemocytometer and a 0.4% trypan blue dye exclusion method. The number of cells that do not exclude the dye is expressed per 1,000 total cells. A minimum of 800 cells is counted per assay (8 dishes, >100 cells counted per dish), and the assay is replicated three times on different days.
Tierstudie:[2]
  • Tiermodelle

    Male Wistar rats

  • Dosierungen

    100 mg/kg

  • Verabreichung

    i.v.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7689333/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1706208/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15371279/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9395704/

Kundenproduktvalidierung

<p>(C) HOSS1 cells were grown in soft agar, in the presence or absence of L-NAME (10 mM), and treated as indicated with drugs, as indicated, for 6 h and 12 h. Cells were subjected to electrophoresis and stained. The tail moments of cells were measured and presented below each image (n = 4, ± SEM) *P < 0.05 less than corresponding value in vehicle-treated cells.</p>

, , Cancer Biol Ther, 2014, 15(6):758-67.

<p>(E) Western blot analysis of p-eNOS expression after 1 mM metformin and/or 1 mM l-NAME treatment (n = 3). (F) NO production measurement via Griess method after 1 mM metformin and/or 1 mM l-NAME treatment (n = 3). (G,H) Q-PCR analysis of vWF and CD31 expression after 1 mM metformin and/or 1 mM l-NAME treatment (n = 3). **p < 0.01 when comparison was performed between groups, ***p < 0.001 between groups.</p>

, , Biochem Biophys Res Commun, 2015, 465(4):803-9.

(B) NO levels in cucumber leaves under normal conditions. L, L-NAME; N, NaN3; C, wild type and H2O was used as a control. The mean values of three independent samples and standard errors are shown, and the same letter above the column indicates no significant differences at P < 0.05.

Daten von [ , , Front Plant Sci, 2016, 7:1652. ]

Sellecks L-NAME HCl Wurde zitiert von 43 Publikationen

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Densely vascularized thick 3D tissue shows enhanced protein secretion constructed with intermittent positive pressure [ Commun Biol, 2025, 8(1):201] PubMed: 39922952
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Nitric oxide facilitates the S-nitrosylation and deubiquitination of Notch1 protein to maintain cancer stem cells in human NSCLC [ J Cell Mol Med, 2024, 28(21):e70203] PubMed: 39523215
Propofol Suppresses Ferroptosis via Modulating eNOS/NO Signaling Pathway to Improve Traumatic Brain Injury [ Brain Behav, 2024, 14(12):e70187] PubMed: 39726103
Mitochondrial Hyperactivity and Reactive Oxygen Species Drive Innate Immunity to the Yellow Fever Virus-17D Live-Attenuated Vaccine [ bioRxiv, 2024, 2024.09.04.611167] PubMed: 39282299
Ginsenoside Rg1 attenuates diabetic vascular endothelial dysfunction by inhibiting the calpain-1/ROS/PKC-β axis [ Life Sci, 2023, 329:121972] PubMed: 37482213
NMDA receptor activation induces damage of alveolar type II cells and lung fibrogenesis through ferroptosis [ Biochim Biophys Acta Mol Cell Res, 2023, 1870(7):119535] PubMed: 37451346
Critical role of mitogen-inducible gene 6 in restraining endothelial cell permeability to maintain vascular homeostasis [ J Cell Commun Signal, 2023, 17(1):151-165] PubMed: 36284029
Ginsenoside Rg1 ameliorates chronic intermittent hypoxia-induced vascular endothelial dysfunction by suppressing the formation of mitochondrial reactive oxygen species through the calpain-1 pathway [ J Ginseng Res, 2023, 47(1):144-154] PubMed: 36644390

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