LFM-A13

Katalog-Nr.S7734 Charge:S773401

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Technische Daten

Formel
C11H8Br2N2O2
 
Molekulargewicht 360 CAS-Nr. 244240-24-2
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 72 mg/mL (200.0 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung LFM-A13 ist ein spezifischer Bruton-Tyrosinkinase (BTK)-Inhibitor mit einer IC50 von 2,5 μM und einer >100-fachen Selektivität gegenüber anderen Proteinkinasen wie JAK1, JAK2, HCK, EGFR und IRK.
Ziele
BTK
(cell-free assay)
1.4 μM(Ki)
In vitro

In BCL-1-Zellen, NALM-6-Zellen oder normalen BALB/c-Splenozyten hemmt LFM-A13 die enzymatische Aktivität von BTK in BCL-1-Zellen, ohne die BTK-Proteinexpressionsspiegel zu beeinflussen In menschlichen Neutrophilen verringert diese Verbindung die durch fMet-Leu-Phe induzierte Tyrosinphosphorylierung und hemmt die Produktion von Superoxidanionen sowie die Stimulation von Adhäsion, Chemotaxis und Phospholipase-D-Aktivität.

In vivo

Bei BALB/c-Mäusen mit BCL-1-Leukämie verlängert die Kombination von LFM-A13 (50 mg/kg/Tag i.p.) und dem Standard-Dreifachmedikament VPL die mittlere Überlebenszeit. Bei primären Myelom-tragenden SCID-rab-Mäusen hemmt diese Verbindung die Osteoklastenaktivität, verhindert die Myelom-induzierte Knochenresorption und unterdrückt das Myelomwachstum.

Protokoll (aus Referenz)

Tierstudie:

[4]
  • Tiermodelle

    BALB/c mice bearing BCL-1 leukemia

  • Dosierungen

    50 mg/kg/day, twice daily

  • Verabreichung

    i.p.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10092645/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12006542/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12734372/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23456977/

Kundenproduktvalidierung

Cell-free kinase assay of IFN-gR2 phosphorylation at Y289 by constitutively active BTK with or without BTK inhibitor LFM-A13 (100 mM). WCL, whole-cell lysate; DIC, differential interference contrast microscopy.

Daten von [ , , Cell, 2018, 175(5):1336-1351 ]

Crosslinking FcγRIIB triggers apoptosis through Btk and p38 MAPK in human B cells. a Purified naïve, memory B cells and PCs (105/ml) from seven donors were each treated with 10 μg/ml of ICs in the presence of either 2 μM of LFM-A13 or 10 nM of ibrutinib for 24 h. Apoptotic cells were determined by Annexin V staining (Biolegend) using flow cytometry. The asterisks indicate that the differences between the groups compared are statistically significant (P < 0.05).

Daten von [ , , J Biomed Sci, 2015, 22:87. ]

Sellecks LFM-A13 Wurde zitiert von 6 Publikationen

Bruton's TK regulates myeloid cell recruitment during acute inflammation [ Br J Pharmacol, 2022, 179(11):2754-2770] PubMed: 34897650
CD81 knockout promotes chemosensitivity and disrupts in vivo homing and engraftment in acute lymphoblastic leukemia [ Blood Adv, 2020, 4(18):4393-4405] PubMed: 32926125
The cardenolides ouabain and reevesioside A promote FGF2 secretion and subsequent FGFR1 phosphorylation via converged ERK1/2 activation. [ Biochem Pharmacol, 2020, 172:113741] PubMed: 31812679
Mapping phospho-catalytic dependencies of therapy-resistant tumours reveals actionable vulnerabilities. [ Nat Cell Biol, 2019, 21(6):778-790] PubMed: 31160710
Phosphorylation-Mediated IFN-γR2 Membrane Translocation Is Required to Activate Macrophage Innate Response [Xu X, et al. Cell, 2018, 175(5):1336-1351] PubMed: 30318148
FcγRIIB mediates antigen-independent inhibition on human B lymphocytes through Btk and p38 MAPK [Tzeng SJ, et al. J Biomed Sci, 2015, 10.1186/s12929-015-0200-9] PubMed: 26475492

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