Liproxstatin-1

Katalog-Nr.S7699 Charge:S769904

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Technische Daten

Formel

C19H21ClN4
Molekulargewicht 340.85 CAS-Nr. 950455-15-9
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 68 mg/mL (199.5 mM)
Ethanol 18 mg/mL (52.8 mM)
Water Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Liproxstatin-1 ist ein potenter Ferroptosis-Inhibitor mit einer IC50 von 22 nM.
Ziele
ferroptosis
(Cell-free assay)
22 nM
In vitro Liproxstatin-1 ist in der Lage, Ferroptose im niedrigen Nanomolarbereich zu hemmen und das Wachstum von Gpx4−/−-Zellen mit einer IC50 von 22 nM zu hemmen. Diese Verbindung (50 nM) verhindert vollständig die Lipidperoxidation in Gpx4−/−-Zellen. Es (200 nM) schützt in einer dosisabhängigen Weise vor FINs wie BSO (10 µM), Erastin (1 µM) und RSL3 (0,5 µM), während es den durch Staurosporin (0,2 µM) und H2O2 (200 µM) induzierten Zelltod nicht verhindern kann.
In vivo Liproxstatin-1 verlängert die Überlebenszeit im Vergleich zur mit dem Vehikel behandelten Gruppe erheblich, verzögert die Ferroptose in Tubuluszellen und mildert Gewebeschäden bei ischämie-/reperfusionsbedingten Leberschäden.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[1]
  • Zelllinien

    Gpx4−/−cells

  • Konzentrationen

    ~200 nM

  • Inkubationszeit

    ~72 h

  • Methode

    Cell viability is assessed at different time points after treatment using AquaBluer according to the manufacturer’s recommendations. Alternatively, cell death is also quantified by measuring released lactate dehydrogenase activity using the cytotoxicity detection kit (LDH).
Tierstudie:

[1]
  • Tiermodelle

    GreERT2; Gpx4fI/fI mice

  • Dosierungen

    10 mg/kg

  • Verabreichung

    i.p.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25402683/

Kundenproduktvalidierung

<p>(D) Indicated NRF2 knockdown HCC cells were treated with erastin (10 μM) and sorafenib (5 μM) with or without indicated inhibitors (ferrostatin-1, 1 μM; liproxstatin-1, 100 nM; ZVAD-FMK, 10 μM; necrostatin-1, 10 μM; necrosulfonamide, 0.5 μM) for 24 hours, and cell viability was assayed (n 5 3, *P < 0.05). Abbreviation: GAPDH, glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase.</p>

,

(a-d) Liproxstatin-1 treatment, given immediately after reperfusion, attenuated motor function decline measured by rotarod (a), progressive neurological deficits (b), n =8, final infarct volumes (c, right) and cognitive function decline (d). Representative TTC-stained serial brain sections 24 h after MCAO/reperfusion are shown in (c, left), scale bar=1 cm.

Daten von [ , , Mol Psychiatry, 2017, 22(11):1520-1530 ]

Nude mice were injected subcutaneously with PANC1 cells (2 × 106 cells/mouse) and treated with GEM (20 mg/kg/i.p., once every other day), SAS (100 mg/kg/i.p., once every other day), GEM+SAS, or GEM+SAS+liproxstatin-1 (10 mg/kg/i.p., once every other day) at day seven for two weeks (n=5 mice/group). Protein levels of HSPA5 and GPX4 (F) in isolated tumor at day 28 were assayed (* p < 0.05).

Daten von [ , , Cancer Res, 2017, 77(8):2064-2077 ]

Western blots showing attenuated neurodegeneration (NeuN, Synaptophysin, SNAP25) and neuroinflammation (GFAP) in HC of Gpx4BIKO-VED mice treated with the ferroptosis inhibitor liproxstatin-1 compared to Gpx4BIKO-VED mice treated with vehicle (DMSO) at 1 week post TAM treatment (n=5 for all groups). * p<0.05 versus Con-VED; #p<0.05 versus Gpx4BIKO-VED treated with DMSO.

Daten von [ , , Redox Biol, 2017, 12:8-17 ]

Sellecks Liproxstatin-1 Wurde zitiert von 280 Publikationen

Cytosolic cytochrome c represses ferroptosis [ Cell Metab, 2025, S1550-4131(25)00149-4] PubMed: 40233758
Endothelial but not systemic ferroptosis inhibition protects from antineutrophil cytoplasmic antibody-induced crescentic glomerulonephritis [ Kidney Int, 2025, 107(6):1037-1050] PubMed: 40122342
S100P is a ferroptosis suppressor to facilitate hepatocellular carcinoma development by rewiring lipid metabolism [ Nat Commun, 2025, 16(1):509] PubMed: 39779666
Simvastatin overcomes the pPCK1-pLDHA-SPRINGlac axis-mediated ferroptosis and chemo-immunotherapy resistance in AKT-hyperactivated intrahepatic cholangiocarcinoma [ Cancer Commun (Lond), 2025, 10.1002/cac2.70036] PubMed: 40443016
A transcriptional atlas of gut-innervating neurons reveals activation of interferon signaling and ferroptosis during intestinal inflammation [ Neuron, 2025, S0896-6273(25)00136-9] PubMed: 40101721
HIF-independent oxygen sensing via KDM6A regulates ferroptosis [ Mol Cell, 2025, 85(15):2973-2987.e6] PubMed: 40712585
Inhibition of Endoplasmic Reticulum Stress Cooperates with SLC7A11 to Promote Disulfidptosis and Suppress Tumor Growth upon Glucose Limitation [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(7):e2408789] PubMed: 39739602
Vorapaxar enhanced mitochondria-associated ferroptosis primes cancer immunotherapy via targeting FOXO1/HMOX1 axis [ Cell Rep Med, 2025, 6(10):102371] PubMed: 41005298
SLC25A1 and ACLY maintain cytosolic acetyl-CoA and regulate ferroptosis susceptibility via FSP1 acetylation [ EMBO J, 2025, 10.1038/s44318-025-00369-5] PubMed: 39881208
Cathepsin S regulates ferroptosis sensitivity in hepatocellular carcinoma through the KEAP1-NRF2 signaling pathway [ Redox Biol, 2025, 86:103815] PubMed: 40784043

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