Liquiritigenin

Katalog-Nr.S3929 Charge:S392901

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Technische Daten

Formel

C15H12O4

Molekulargewicht 256.25 CAS-Nr. 578-86-9
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 51 mg/mL (199.02 mM)
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Liquiritigenin (4',7-Dihydroxyflavanon), die aktivste östrogene Verbindung aus der Wurzel von Glycyrrhizae uralensis Fisch, bindet selektiv an ERβ mit einem IC50-Wert von 7,5 μM und aktiviert multiple ER-Regulatorelemente und native Zielgene mit Erβ, aber nicht ERα.
Ziele
ERβ VEGF
In vitro Liquiritigenin-behandelte murine osteoblastische MC3T3-E1-Zellen zeigen eine erhöhte alkalische Phosphatase-Aktivität und verstärken die Phosphorylierung von Smad1/5 im Vergleich zu unbehandelten Zellen. Darüber hinaus hemmt diese Verbindung die Osteoklastendifferenzierung und ihre Knochenresorptionsaktivität durch eine leichte Abnahme der Phosphorylierung von extrazellulärer Signal-regulierter Kinase, c-Jun N-terminaler Kinase und Inhibitor des nukleären Faktor kappa B-α; die Phosphorylierung von Akt und p38 nimmt jedoch in aus Knochenmark stammenden Osteoklasten leicht zu. Die Expressionslevel der Osteoklasten-Markerproteine nukleärer Faktor von aktivierten T-Zell-zytoplasmatisch-1, Src und Cathepsin K nehmen ab. Diese Chemikalie zeigt folgende pharmakologische Effekte: erhöhte Zellwachstumsrate, erhöhte alkalische Phosphatase-Aktivität, Förderung der Kollagensynthese und die Mineralisierung osteoblastischer MC3T3-E1-Zellen. Es hemmt die Serum-induzierte HIF-1α- und VEGF-Expression über den AKT/mTOR-p70S6K-Signalweg in HeLa-Zellen.
In vivo Liquiritigenin hemmt das Tumorwachstum in Nacktmäusen, die von der menschlichen Gebärmutterhalskrebs-Zelllinie HeLa-Zellen stammen, und reduziert die Angiogenese dosisabhängig. Diese Verbindung reduziert effektiv die Spiegel proinflammatorischer Zytokine und die Expressionen von p-p65NF-κB und p-IκBα. Darüber hinaus könnte ihre Vorkonditionierung die Immobilitätszeit im Tail Suspension Test (TST) und Forced Swimming Test (FST) herunterregulieren und die BDNF- und TrkB-Gehalte im Hippocampus heraufregulieren. Somit besitzt diese Chemikalie eine antidepressive Aktivität, die auf ihre entzündungshemmende Eigenschaft und den BDNF/TrkB-Signalweg zurückzuführen sein könnte.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:[1]
  • Zelllinien

    Murine osteoblastic MC3T3-E1 cells

  • Konzentrationen

    0-100 μM

  • Inkubationszeit

    72 h

  • Methode

    Cells seeded in 96-well cell culture plates are incubated with the Cell Counting Kit-8 for 1 h, and then the absorbance at 450nm is measured with a microplate reader.

Tierstudie:[3]
  • Tiermodelle

    nude BALB/c mice.

  • Dosierungen

    10, 20, 40 mg/kg

  • Verabreichung

    intragastrically

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26172226/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18177995/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22692244/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27107388/

Sellecks Liquiritigenin Wurde zitiert von 2 Publikationen

The SIRT1/Nrf2 signaling pathway mediates the anti-pulmonary fibrosis effect of liquiritigenin [ Chin Med, 2024, 19(1):12] PubMed: 38238857
Liquiritigenin attenuates isoprenaline‑induced myocardial fibrosis in mice through the TGF‑β1/Smad2 and AKT/ERK signaling pathways [ Mol Med Rep, 2021, 24(4)686] PubMed: 34328199

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