Liquiritin

Katalog-Nr.S3930 Charge:S393001

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Technische Daten

Formel

C₂₁H₂₂O₉

Molekulargewicht

418.39

CAS-Nr.

551-15-5

Löslichkeit (25°C)*

In vitro

DMSO

100 mg/mL (239.01 mM)

In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)

Homogeneous suspension

CMC-NA

≥5mg/ml

Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.

* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung	Liquiritin (LIQ, Liquiritosid, Liquiritigenin-4'-O-glucosid) ist ein Hauptbestandteil der Süßholz-Flavonoide und besitzt entzündungshemmende und krebshemmende Eigenschaften.
In vitro	Liquiritin übt neuroprotektive und neurotrophe Effekte auf primär kultivierte Hippokampuszellen aus. Diese Verbindung kann das Überleben der Zellen verbessern, indem sie die Proteinexpressionsrate der Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase erhöht. Sie verstärkt das durch Nervenwachstumsfaktor induzierte Neuritenwachstum in PC12-Zellen. Sie beeinflusst bestimmte Zelltypen wie Neuronen im zentralen Nervensystem. Diese Chemikalie erhöht die Proliferation von B65-Neuroblastomzellen.
In vivo	Liquiritin in Dosen von 50-100 mg/kg verbessert signifikant die kognitive Fähigkeit, stellt die abnormalen Aktivitäten von Glutathionperoxidase und Superoxiddismutase wieder her und verringert die Spiegel von Malondialdehyd, 8-Hydroxy-2′-Desoxyguanosin und Proteincarbonyl im Hippocampus von Ratten mit Alzheimer-Krankheit. Diese Verbindung kann die Aβ1-42-induzierte räumliche Lern- und Gedächtnisstörung durch Hemmung von oxidativem Stress und neuronaler Apoptose signifikant lindern. Es wird auch häufig zur Behandlung von Verletzungen oder Schwellungen aufgrund seiner lebensverbessernden Eigenschaften sowie zur Entgiftung in der traditionellen orientalischen Medizin eingesetzt. Es übt signifikante antidepressivumähnliche Effekte in den Zwangsschwimm- und Schwanzaufhängungstests bei Mäusen aus. Es kann auch offensichtliche neuroprotektive Effekte auf die fokale zerebrale Ischämie/Reperfusion, die durch einen Verschluss der mittleren Zerebralarterie induziert wird, hervorrufen. Diese Chemikalie kann Neuronen vor Aβ-induzierter Neurotoxizität schützen. Diese Fähigkeit beinhaltet wahrscheinlich die Unterdrückung von oxidativem Stress und Neuronenapoptose in einem Rattenmodell der Alzheimer-Krankheit (AD), die durch nachfolgende bilaterale intrahippocampale (IH) Injektionen von aggregiertem löslichem oligomerem Aβ_1-42 induziert wurde. Es bietet vorteilhafte Effekte auf die kognitiven Beeinträchtigungen, die in einem Aβ_1-42-induzierten AD-Modell beobachtet wurden. Die neuroprotektiven Effekte dieser Verbindung sind eng mit ihren Effekten der Hemmung von oxidativem Stress und neuronaler Apoptose verbunden.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:^{^[2]}	Zelllinien B65 neuroblastoma cells Konzentrationen -- Inkubationszeit 24, 48 and 72 h Methode The proliferation of B65 neuroblastoma cells was investigated by a WST-8 assay using a Cell Counting Kit-8. Once cells became confluent, they were plated into 96-well microplates at a density of 5×10⁴/mL (5×10³/well) and incubated with glycyrrhizin, isoliquiritin and liquiritin, which were first dissolved in dimethyl sulfoxide (DMSO). When cells were treated with these compounds, the final concentration of DMSO was set at 0.1% in the culture medium. When cells were treated with various cytotoxic reagents, such as hydrogen peroxide, monosodium glutamate, or menadione sodium bisulfate, these agents were directly dissolved in culture media following the description in each experiment. In general, this assay was performed after cells were cultured with each compound or reagent for 24, 48 and 72 h. After culture, the cells were incubated with WST-8 solution at 37℃ for 2 h, and the spectrophotometric absorbance of WST-8-formazan produced by dehydrogenase activity in the living cells at 450 nm.
Tierstudie:^{^[1]}	Tiermodelle Adult male Sprague-Dawley rats Dosierungen 100, 50, or 25 mg/kg Verabreichung orally administered

Zell-Assay:^{^[2]}

Zelllinien
B65 neuroblastoma cells
Konzentrationen
--
Inkubationszeit
24, 48 and 72 h
Methode
The proliferation of B65 neuroblastoma cells was investigated by a WST-8 assay using a Cell Counting Kit-8. Once cells became confluent, they were plated into 96-well microplates at a density of 5×10⁴/mL (5×10³/well) and incubated with glycyrrhizin, isoliquiritin and liquiritin, which were first dissolved in dimethyl sulfoxide (DMSO). When cells were treated with these compounds, the final concentration of DMSO was set at 0.1% in the culture medium. When cells were treated with various cytotoxic reagents, such as hydrogen peroxide, monosodium glutamate, or menadione sodium bisulfate, these agents were directly dissolved in culture media following the description in each experiment. In general, this assay was performed after cells were cultured with each compound or reagent for 24, 48 and 72 h. After culture, the cells were incubated with WST-8 solution at 37℃ for 2 h, and the spectrophotometric absorbance of WST-8-formazan produced by dehydrogenase activity in the living cells at 450 nm.

Tierstudie:^{^[1]}

Tiermodelle
Adult male Sprague-Dawley rats
Dosierungen
100, 50, or 25 mg/kg
Verabreichung
orally administered

Referenzen

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27589374/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28970010/

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