Lithocholic acid

Katalog-Nr.S4003 Charge:S400303

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Technische Daten

Formel

C24H40O3
Molekulargewicht 376.57 CAS-Nr. 434-13-9
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 75 mg/mL (199.16 mM)
Ethanol 75 mg/mL (199.16 mM)
Water Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Lithocholic acid ist eine toxische, sekundäre Gallensäure, verursacht intrahepatische Cholestase, hat eine tumorfördernde Aktivität, ihre toxische Wirkung kann nach der Aktivierung des Vitamin-D-Rezeptors, PXR und FXR geschützt werden.
Ziele
FXR PXR vitamin D receptor
In vitro

Lithocholic acid (LCA) ist eine hydrophobe sekundäre Gallensäure, die hauptsächlich im Darm durch die bakterielle 7α-Dehydroxylierung von Chenodeoxycholsäure gebildet wird. LCA verursacht intrahepatische Cholestase (Einstellung oder Beeinträchtigung des Gallenflusses). LCA aktiviert PXR (Pregnan-X-Rezeptor), und die LCA-induzierten schweren Leberschäden können durch die Aktivierung von PXR geschützt werden. LCA kann den Farnesoid-X-Rezeptor (FXR) mit einer EC50 von 3,8 μM aktivieren. LCA bindet direkt VDR (Vitamin-D-Rezeptor) mit einem Ki von 29μM, aktiviert VDR (Vitamin-D-Rezeptor) 30 μM, mit viel höherer Empfindlichkeit als die anderen nuklearen Rezeptoren (z. B. PXR, FXR), und seine toxische Wirkung wird somit geschützt. LCA hat eine tumorfördernde Aktivität, hemmt die Säugetier-DNA-Polymerase β mit einer IC50 von 15 μM.

In vivo

Die Verabreichung von LCA und seinen Konjugaten an Nagetiere verursacht intrahepatische Cholestase, einen pathogenen Zustand, der durch einen verminderten Gallenfluss und die Ansammlung von Gallenbestandteilen in Leber und Blut gekennzeichnet ist. Im DMH (Dimethyldydrazin)-induzierten Mauskarzinogenesemodell unterdrückt LCA die Apoptose fast vollständig im präkanzerösen Dickdarm. LCA aktiviert VDR, induziert in vivo die Expression von CYP3A, einem Cytochrom-P450-Enzym, das LCA in Leber und Darm entgiftet.

Protokoll (aus Referenz)

Kinase-Assay:

[3]
  • Kompetitiver Ligandenbindungstest.

    Die Ligandenbindung wird unter Verwendung von Lysaten aus COS-7-Zellen durchgeführt, die mit Expressionsplasmiden für VDR oder RXRα transfiziert wurden. Die Bindung wird über Nacht bei 4 °C in Lyse-Puffer mit 0,71 nM (18 Ci/mmol) [3H]1,25(OH)2D3 und Gallensäure-Kompetitor durchgeführt. Ungebundenes [3H]1,25(OH)2D3 wird durch Adsorption an Dextran-beschichtete Aktivkohle entfernt und der Überstand zur Szintillationszählung entnommen. Ki-Werte werden aus einer Computeranpassung von Kompetitionskurven aus dreifachen Assays berechnet.
Tierstudie:

[1]
  • Tiermodelle

    Mouse

  • Dosierungen

    0.125 mg/g, twice a day for 4 days.

  • Verabreichung

    i.p.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11248085/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10334993/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12016314/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9914784/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10783324/

Sellecks Lithocholic acid Wurde zitiert von 4 Publikationen

Vitamin D3 suppresses the cholesterol homeostasis pathway in patient-derived glioma cell lines [ FEBS Open Bio, 2023, 13(9):1789-1806] PubMed: 37489660
Jiangzhi granule attenuates non-alcoholic steatohepatitis through modulating bile acid in mice fed high-fat vitamin D deficiency diet [ Biomed Pharmacother, 2022, 149:112825] PubMed: 35305348
Drug repositioning as a therapeutic strategy for neurodegenerations associated with OPA1 mutations [ Hum Mol Genet, 2020, ddaa244] PubMed: 33231680
Production of Functional Hepatobiliary Organoids from Human Pluripotent Stem Cells [ Int J Stem Cells, 2020, 10.15283/ijsc20152] PubMed: 33377458

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