Lonidamine

Katalog-Nr.S2610 Charge:S261002

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Technische Daten

Formel

C15H10Cl2N2O2
Molekulargewicht 321.16 CAS-Nr. 50264-69-2
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 64 mg/mL (199.27 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Lonidamine ist ein oral verabreichter niedermolekularer hexokinase-Inaktivator.
Ziele
hexokinase
In vitro

Lonidamine reduziert den Sauerstoffverbrauch in normalen und neoplastischen Zellen, während es die aerobe Glykolyse normaler Zellen erhöht, aber die von Tumorzellen hemmt.

Diese Verbindung induziert die Permeabilisierung von ANT-Proteoliposomen in einem zellfreien System, hat jedoch keine Wirkung auf proteinfreie Liposomen. Sie fügt sich in synthetische planare Lipiddoppelschichten ein, die ANT enthalten, und löst ANT-Kanalaktivitäten mit klar unterschiedlichen Leitfähigkeitsniveaus aus.

Es provoziert eine Störung des mitochondrialen Transmembranpotentials, die den Anzeichen nukleärer Apoptose und Zytolyse vorausgeht. Diese Chemikalie verursacht die Dissipation des mitochondrialen inneren Transmembranpotentials und die Freisetzung apoptogener Faktoren, die in vitro nukleäre Apoptose induzieren können.

Diese Verbindung (50 mg/mL) induziert Apoptose in resistenten Zellen (MCF-7 ADR(r) humane Brustkrebszelllinie und LB9 Glioblastom-Multiforme-Zelllinie), wie durch sub-G1-Peaks in DNA-Gehaltshistogrammen, Kondensation des nukleären Chromatins und internukleosomale DNA-Fragmentierung gezeigt wird.

Es hat in vitro einen stärkeren Effekt auf die Proliferation und den Metabolism von Glioblastomzellen als jeder der allein verwendeten Wirkstoffe.

In vivo

Lonidamine (160 mg/kg) in Kombination ist bei der Reduzierung des Glioblastom-Tumorwachstums bei Mäusen signifikant wirksamer als jedes Medikament allein, diese Tumorwachstumsverzögerung bleibt erhalten, solange die Behandlung fortgesetzt wird.

Protokoll (aus Referenz)

Tierstudie:

[6]
  • Tiermodelle

    Female nu/nu mice

  • Dosierungen

    80 mg/kg

  • Verabreichung

    Tail vein

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6937706/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11753636/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10353597/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8787680/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9747871/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21220050/

Sellecks Lonidamine Wurde zitiert von 15 Publikationen

The noncanonical function of liver-type phosphofructokinase potentiates the efficacy of HDAC inhibitors in cancer [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341] PubMed: 41083431
Targeting tumor-intrinsic SLC16A3 to enhance anti-PD-1 efficacy via tumor immune microenvironment reprogramming [ Cancer Lett, 2024, 589:216824] PubMed: 38522774
Patient-derived rhabdomyosarcoma cells recapitulate the genetic and transcriptomic landscapes of primary tumors [ iScience, 2024, 27(10):110862] PubMed: 39319271
Targeting mitochondrial energetics reverses panobinostat- and marizomib-induced resistance in pediatric and adult high-grade gliomas [ Mol Oncol, 2023, 17(9):1821-1843] PubMed: 37014128
Metabolic Reprogramming by Ribitol Expands the Therapeutic Window of BETi JQ1 against Breast Cancer [ Cancers (Basel), 2023, 15(17)4356] PubMed: 37686632
Microglial hexokinase 2 deficiency increases ATP generation through lipid metabolism leading to β-amyloid clearance [ Nat Metab, 2022, 4(10):1287-1305] PubMed: 36203054
Deregulation and epigenetic modification of BCL2-family genes cause resistance to venetoclax in hematologic malignancies [ Blood, 2022, blood.2021014304] PubMed: 35704690
Directly targeting ASC by lonidamine alleviates inflammasome-driven diseases [ J Neuroinflammation, 2022, 19(1):315] PubMed: 36577999
Membrane-associated RING-CH protein (MARCH8) is a novel glycolysis repressor targeted by miR-32 in colorectal cancer [ J Transl Med, 2022, 20(1):402] PubMed: 36064706
Hexokinase 2-mediated glycolysis promotes receptor activator of NF-κB ligand expression in Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide-treated osteoblasts [ J Periodontol, 2021, 10.1002/JPER.21-0227] PubMed: 34585393

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