MCU-i4

Katalog-Nr.S9842 Charge:S984201

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Technische Daten

Formel

C₂₃H₂₇N₃O₂

Molekulargewicht

377.48

CAS-Nr.

371924-24-2

Löslichkeit (25°C)*

In vitro

Ethanol

76 mg/mL (201.33 mM)

DMSO

10 mg/mL (26.49 mM)

Water

Insoluble

In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)

Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution	5%DMSO 1 40%PEG300 2 5%Tween80 3 50%ddH2O Validiert von Selleck Labs. Sollten Sie Anpassungen an dieser Formulierung benötigen, wenden Sie sich an unser Vertriebsteam für kundenspezifische Tests.	0.750mg/ml (1.99mM)	Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 15 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results.

* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung

MCU-i4 ist ein negativer Modulator des mitochondrialen Kalzium-Uniporter (MCU)-Komplexes, der direkt an eine spezifische Spalte in MICU1 bindet und den mitochondrialen Ca2+-Einstrom verringert.

Ziele

MCU1

In vitro

MCU-i4 verringert den mitochondrialen Ca2+-Einstrom. Docking-Simulationen zeigen, dass diese Verbindung direkt an eine spezifische Spalte in MICU1 bindet, einem Schlüsselelement des MCU-Komplexes, der das Kanal-Gating steuert. Dementsprechend geht die hemmende Wirkung dieser Chemikalie in MICU1-silencierten oder deletierten Zellen verloren. Darüber hinaus hemmt sie die mitochondriale Ca2+-Aufnahme in Zellen nicht, die ein in den kritischen Aminosäuren mutiertes MICU1 exprimieren, die die vorhergesagte Bindungsspalte bilden.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:^{^[1]}	Zelllinien C2C12 myoblasts Konzentrationen 10 μM Inkubationszeit 24 h Methode Growing medium of 90% confluent C2C12 myoblasts is replaced with DMEM containing 2%-heat inactivated horse serum (HS) (differentiation medium). Five days later, cells are incubated for 24 h with MCU-i4 (10 μM) or with DMSO alone (0.1% v/v). At the end of the experiment, myotubes images are taken and myotubes width is measured by means of ImageJ software.

Zell-Assay:^{^[1]}

Zelllinien
C2C12 myoblasts
Konzentrationen
10 μM
Inkubationszeit
24 h
Methode
Growing medium of 90% confluent C2C12 myoblasts is replaced with DMEM containing 2%-heat inactivated horse serum (HS) (differentiation medium). Five days later, cells are incubated for 24 h with MCU-i4 (10 μM) or with DMSO alone (0.1% v/v). At the end of the experiment, myotubes images are taken and myotubes width is measured by means of ImageJ software.

Referenzen

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32075766/

Sellecks MCU-i4 Wurde zitiert von 1 Publikation

Calcium-mediated mitochondrial fission and mitophagy drive glycolysis to facilitate arterivirus proliferation [ PLoS Pathog, 2025, 21(1):e1012872]	PubMed: 39804926

Calcium-mediated mitochondrial fission and mitophagy drive glycolysis to facilitate arterivirus proliferation [ PLoS Pathog, 2025, 21(1):e1012872]

PubMed: 39804926

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