MDL-28170

Katalog-Nr.S7394 Charge:S739402

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Technische Daten

Formel

C22H26N2O4
Molekulargewicht 382.45 CAS-Nr. 88191-84-8
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 78 mg/mL (203.94 mM)
Ethanol 6 mg/mL (15.68 mM)
Water Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung MDL-28170 (Calpain Inhibitor III) ist ein potenter und selektiver Calpain-Inhibitor, der die Blut-Hirn-Schranke durchdringt und nach systemischer Verabreichung die Aktivität der Hirncysteinprotease hemmt. Diese Verbindung ist auch ein Inhibitor der γ-Secretase.
Ziele
calpain Secretase
In vitro

MDL-28170 erhöht die Überlebensrate von Schwann-Zellen (SCs) in vitro signifikant als Reaktion auf oxidativen Stress, der durch die Anwendung von H2O2 induziert wird, ohne die LDH-Freisetzung zu reduzieren.
In vivo

MDL 28170 ist ein Calpain-Inhibitor, der vor kortikalen neuronalen Schäden schützt, auch wenn die Behandlung bis 3 Stunden nach der Reperfusion verzögert wird. Der neuroprotektive Effekt dieser Verbindung ist jedoch im Hippocampus-CA1-Sektor weniger ausgeprägt.
Dichte g/mL

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[3]
  • Zelllinien

    Schwann cells

  • Konzentrationen

    50 nM, 500 nM, 5 μM, 50 μM

  • Inkubationszeit

    4 h

  • Methode

    To test the ability of MDL-28170 to inhibit H2O2-mediated necrosis. Cells are treated with this compound (50 nM, 500 nM, 5 μM, or 50 μM). After 1 h of drug pretreatment, fresh solution of drugs and H2O2 is added to the cells for the duration of the experiment. After 3 h of exposure the number of live or dead cells is assayed.
Tierstudie:

[1]
  • Tiermodelle

    Male Mongolian gerbils

  • Dosierungen

    50 mg/kg

  • Verabreichung

    IP

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9637399/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24884926/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20568964/

Sellecks MDL-28170 Wurde zitiert von 9 Publikationen

Astragaloside IV improves cognitive impairment in diabetes by inhibiting calpain-1/NLRP3 mediated microglial activation [ Int Immunopharmacol, 2025, 167:115682] PubMed: 41110178
Astragaloside IV mitigates hypoxia-induced cardiac hypertrophy through calpain-1-mediated mTOR activation [ Phytomedicine, 2024, 125:155250] PubMed: 38295664
Calpain-1 Up-Regulation Promotes Bleomycin-Induced Pulmonary Fibrosis by Activating Ferroptosis [ Am J Pathol, 2024, S0002-9440(24)00356-0] PubMed: 39326733
Ginsenoside Rg1 attenuates diabetic vascular endothelial dysfunction by inhibiting the calpain-1/ROS/PKC-β axis [ Life Sci, 2023, 329:121972] PubMed: 37482213
Prevention of noise-induced hearing loss by calpain inhibitor MDL-28170 is associated with upregulation of PI3K/Akt survival signaling pathway [ Front Cell Neurosci, 2023, 17:1199656] PubMed: 37484825
Ginsenoside Rg1 ameliorates chronic intermittent hypoxia-induced vascular endothelial dysfunction by suppressing the formation of mitochondrial reactive oxygen species through the calpain-1 pathway [ J Ginseng Res, 2023, 47(1):144-154] PubMed: 36644390
DNA damage contributes to age-associated differences in SARS-CoV-2 infection [ Aging Cell, 2022, 21(12):e13729] PubMed: 36254583
Protective effect of Astragaloside IV on chronic intermittent hypoxia-induced vascular endothelial dysfunction through the calpain-1/SIRT1/AMPK signaling pathway [ Front Pharmacol, 2022, 13:920977] PubMed: 35983375
Inhibiting SRC activity attenuates kainic-acid induced mouse epilepsy via reducing NR2B phosphorylation and full-length NR2B expression [ Epilepsy Res, 2022, 185:106975] PubMed: 35907325

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