Metformin Hydrochloride

Katalog-Nr.S1950 Charge:S195013

Drucken

Technische Daten

Formel

C4H11N5.HCl
Molekulargewicht 165.62 CAS-Nr. 1115-70-4
Löslichkeit (25°C)* In vitro Water 33 mg/mL (199.25 mM)
DMSO Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Metformin Hydrochloride (1,1-Dimethylbiguanid-Hydrochlorid) ist ein hochwirksames Antihyperglycemic Agent, das in erster Linie die Hyperglykämie in Hepatozyten reduziert, indem es die hepatische Gluconeogenese (Glukoseproduktion durch die Leber) unterdrückt. Es fördert auch Mitophagy in mononukleären Zellen und induziert die Apoptose von Lungenkrebszellen durch die Aktivierung des JNK/p38 MAPK Signalwegs und GADD153.
Ziele
AMPK
(Hepatocytes)
In vitro

Metformin (500 μM) aktiviert AMPK in Hepatozyten, wodurch die Aktivität der Acetyl-CoA-Carboxylase (ACC) reduziert, die Fettsäureoxidation induziert und die Expression lipogener Enzyme unterdrückt wird. Metformin (2 mM) aktiviert den Muskel-AMPK und fördert die Glukoseaufnahme. Metformin (500 μM) oder AICAR unterdrücken die SREBP-1-mRNA-Expression in Rattenhepatozyten stark. Metformin verbessert die Hyperglykämie, ohne die Insulinsekretion zu stimulieren, eine Gewichtszunahme zu fördern oder eine Hypoglykämie zu verursachen. Metformin hat positive Auswirkungen auf zirkulierende Lipide, die mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko verbunden sind. Metformin senkt die hepatische Glukoseproduktion und erhöht die Glukoseaufnahme in Skelettmyozyten.

Metformin benötigt LKB1 in der Leber, um den Blutzuckerspiegel zu senken.

Metformin (2 mM) führt zu einem signifikanten Anstieg der Aktivität sowohl der α1- als auch der α2-haltigen Komplexe in Muskelzellen. Metformin (2 mM) erhöht auch die Threonin-172-Phosphorylierung in Muskelzellen.

In vivo

Die Behandlung mit Metformin (100 mg/ml, p.o.) führt zu einer signifikanten Abnahme der hepatischen Expression von mRNAs für SREBP-1, FAS und S14 bei SD-Ratten, was mit den in Zellen dokumentierten Effekten übereinstimmt. Metformin senkt auch die hepatischen Lipide bei übergewichtigen Mäusen.

Metformin (250 mg/kg, i.p.) erhöht die AMPK-Phosphorylierung in der Leber von Wildtyp-Mäusen. Die Behandlung mit Metformin (250 mg/kg, i.p.) reduziert den Blutzucker bei Wildtyp-Mäusen unter einer fettreichen Diät um mehr als 50%. Die Behandlung mit Metformin (250 mg/kg, i.p.) senkt auch den Blutzucker bei ob/ob-Mäusen um 40%.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[1]
  • Zelllinien

    Rat primary hepatocytes

  • Konzentrationen

    500 µM

  • Inkubationszeit

    1 h

  • Methode

    Cells were treated with different concentrations of metformin.
Tierstudie:

[1]
  • Tiermodelle

    Male Sprague-Dawley rats

  • Dosierungen

    100 mg/300 mg

  • Verabreichung

    o.g.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11602624/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16308421/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11994296/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17477363/

Kundenproduktvalidierung

Cropped immunoblot analyses for downstream effector proteins of the MAPK and PI3K/AKT/mTOR signaling pathways for NRASQ61 mutant lung carcinoma and neuroblastoma cell lines. Dual pathway inhibition can be achieved by combining metformin and trametinib, as evidenced by the abolishment of p-ERK and p-S6.

Daten von [ , , Oncotarget, 2015, 6(2): 969-78 ]

Metformin added to atorvastatin therapy has no additional lipid-lowering effect. At the beginning of the experiment, rabbits were fed a high-cholesterol diet. After 2 weeks, rabbits were randomly stratified into the normal sodium (Ctrl group), atorvastatin (AT group), metformin (MT group), or atorvastatin/metformin combination therapy (AT + MT group) for a period of 10 weeks. Lipid levels were measured at −2, 0, 2, 6, 10 weeks after drug administration. Time-dependent changes and their AUC values of serum TC levels (A,B) are presented. Data are mean ± SD, n = 7 for each group. *P < 0.05, compared with Ctrl group. AUC, area under the curve; HDL-C, high-density lipoprotein cholesterol; LDL-C, low-density lipoprotein cholesterol; TC, total cholesterol.

Daten von [ , , Sci Rep, 2017, 7(1):2169 ]

Sellecks Metformin Hydrochloride Wurde zitiert von 107 Publikationen

Neuronal differentiation regulator CEND1 coordinately suppresses tumor growth and energetics via AMPK signaling in brain glioma [ Cell Biosci, 2025, 15(1):156] PubMed: 41239369
Metformin as antiviral therapy protects hyperglycemic and diabetic patients [ mBio, 2025, e0063425] PubMed: 40391966
Metformin ameliorates trophoblastic immunometabolic disorders via attenuating TLR4/NF-κB signaling through ATXN7L3-mediated histone H2B monoubiquitination [ Placenta, 2025, 165:50-61] PubMed: 40209519
Single-cell morphology encodes functional subtypes of senescence in aging human dermal fibroblasts [ Sci Adv, 2025, 11(17):eads1875] PubMed: 40279419
Identification and validation of hub genes for kidney renal clear cell carcinoma treated with metformin and everolimus combination therapy [ Transl Cancer Res, 2025, 14(7):3943-3960] PubMed: 40792151
TBC1D23 mediates Golgi-specific LKB1 signaling [ Nat Commun, 2024, 15(1):1785] PubMed: 38413626
PRMT5 mediated FUBP1 methylation accelerates prostate cancer progression [ J Clin Invest, 2024, e175023] PubMed: 39146021
A personalized medicine approach identifies enasidenib as an efficient treatment for IDH2 mutant chondrosarcoma [ EBioMedicine, 2024, 102:105090] PubMed: 38547578
LKB1 dictates sensitivity to immunotherapy through Skp2-mediated ubiquitination of PD-L1 protein in non-small cell lung cancer [ J Immunother Cancer, 2024, 12(12)e009444] PubMed: 39694700
The combination therapy using tyrosine kinase receptors inhibitors and repurposed drugs to target patient-derived glioblastoma stem cells [ Biomed Pharmacother, 2024, 176:116892] PubMed: 38876048

RÜCKGABERICHTLINIE
Die bedingungslose Rückgaberichtlinie von Selleck Chemical gewährleistet unseren Kunden ein reibungsloses Online-Einkaufserlebnis. Wenn Sie in irgendeiner Weise mit Ihrem Kauf unzufrieden sind, können Sie jeden Artikel innerhalb von 7 Tagen nach Erhalt zurückgeben. Im Falle von Produktqualitätsproblemen, sei es protokollbezogene oder produktbezogene Probleme, können Sie jeden Artikel innerhalb von 365 Tagen ab dem ursprünglichen Kaufdatum zurückgeben. Bitte befolgen Sie die nachstehenden Anweisungen, wenn Sie Produkte zurücksenden.

VERSAND UND LAGERUNG
Selleck-Produkte werden bei Raumtemperatur transportiert. Wenn Sie das Produkt bei Raumtemperatur erhalten, seien Sie versichert, dass die Qualitätskontrollabteilung von Selleck Experimente durchgeführt hat, um zu überprüfen, dass die normale Temperaturplatzierung von einem Monat die biologische Aktivität von Pulverprodukten nicht beeinträchtigt. Nach dem Sammeln lagern Sie das Produkt bitte gemäß den in der Datenblatt beschriebenen Anforderungen. Die meisten Selleck-Produkte sind unter den empfohlenen Bedingungen stabil.

NICHT FÜR DIE ANWENDUNG AM MENSCHEN, FÜR VETERINÄRMEDIZINISCHE DIAGNOSTIK ODER THERAPEUTISCHE ZWECKE.