ML-210

Katalog-Nr.S0788 Charge:S078802

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Technische Daten

Formel

C22H20Cl2N4O4
Molekulargewicht 475.32 CAS-Nr. 1360705-96-9
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 24 mg/mL (50.49 mM)
Ethanol 3 mg/mL (6.31 mM)
Water Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung ML-210 (CID 49766530) ist ein selektiver kovalenter Inhibitor der zellulären glutathione peroxidase 4 (GPX4) mit einem EC50 von 0,04 μM und induziert ferroptosis. ML-210 kann Zellen selektiv abtöten, die zur Expression von mutiertem RAS induziert wurden. ML-210 zeigt eine Antikrebsaktivität.
Ziele
RAS GPX4
(Cell-free assay)
0.04 μM(EC50)
In vitro

ML-210 hat IC50-Werte von 71 nM, 272 nM und 107 nM für die Zelllinien BJeLR (HRASV12), BJeH-LT (ohne HRASV12) bzw. DRD[2].

Protokoll (aus Referenz)

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22297109/
  • https://www.nature.com/articles/s41589-020-0501-5
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35089606/

Sellecks ML-210 Wurde zitiert von 21 Publikationen

Lymph node environment drives FSP1 targetability in metastasizing melanoma [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-09709-1] PubMed: 41193799
The deubiquitinase USP24 suppresses ferroptosis in triple-negative breast cancer by stabilizing DHODH protein [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):564] PubMed: 40715045
TP63 as a modulator of ferroptosis in TP53 mutations glioblastoma [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):614] PubMed: 40796737
Combined blockade of GPX4 and activated EGFR/HER3 bypass pathways inhibits the development of ALK-inhibitor-induced tolerant persister cells in ALK-fusion-positive lung cancer [ Mol Oncol, 2025, 19(2):519-539] PubMed: 39369284
Epithelial-Mesenchymal Transition Suppression by ML210 Enhances Gemcitabine Anti-Tumor Effects on PDAC Cells [ Biomolecules, 2025, 15(1)70] PubMed: 39858464
Inhibition of GPX4 enhances CDK4/6 inhibitor and endocrine therapy activity in breast cancer [ Nat Commun, 2024, 15(1):9550] PubMed: 39500869
ACSL4-mediated lipid rafts prevent membrane rupture and inhibit immunogenic cell death in melanoma [ Cell Death Dis, 2024, 15(9):695] PubMed: 39343834
Coculture with macrophages alters ferroptosis susceptibility of triple-negative cancer cells [ Cell Death Discov, 2024, 10(1):108] PubMed: 38429255
Tumor suppressor Par-4 activates autophagy-dependent ferroptosis [ Commun Biol, 2024, 7(1):732] PubMed: 38886572
Phospholipase PLA2G7 is complementary to GPX4 in mitigating punicic-acid-induced ferroptosis in prostate cancer cells [ iScience, 2024, 27(5):109774] PubMed: 38711443

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