Montelukast Sodium

Katalog-Nr.S4211 Charge:S421103

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Technische Daten

Formel

C35H36ClNO3S.Na
Molekulargewicht 608.17 CAS-Nr. 151767-02-1
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (164.42 mM)
Water 100 mg/mL (164.42 mM)
Ethanol 100 mg/mL (164.42 mM)
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Montelukast Sodium antagonisiert selektiv Leukotrien D4 (LTD4), indem es daran bindet und so die Wirkung von Leukotrien D4 auf den Cysteinyl-Leukotrien-Rezeptor CysLT1 blockiert. Montelukast verbessert die Makroautophagie, nicht aber den Chaperon-vermittelten Autophagie-Signalweg. Lösungen sind instabil und sollten frisch zubereitet werden.
Ziele
CysLT1
In vitro

Montelukast ist ein Leukotrienrezeptor-Antagonist (LTR), der zur Erhaltungstherapie von Asthma und zur Linderung der Symptome saisonaler Allergien eingesetzt wird. Montelukast blockiert die Wirkung von Leukotrien D4 auf den Cysteinyl-Leukotrien-Rezeptor CysLT1 in den Lungen und Bronchien, indem es daran bindet, wodurch Atemwegödeme, Kontraktion der glatten Muskulatur und eine verstärkte Sekretion von zähem, viskosem Schleim verhindert werden. Dies reduziert die Bronchokonstriktion, die sonst durch das Leukotrien verursacht würde, und führt zu weniger Entzündungen.

In vivo

Montelukast (6 mg/kg, einmal täglich für 20 Tage) unterdrückt signifikant die erhöhten Eosinophilen in der BAL-Flüssigkeit und im Lungengewebe und erhöht den IL-5-Spiegel in der BAL-Flüssigkeit bei OVA-exponierten Mäusen. Die OVA-Exposition erhöht die CysLT1-Expression, verringert aber die CysLT2-Rezeptor-mRNA-Expression. Montelukast hemmt die erhöhte CysLT1-Expression, nicht aber die reduzierte CysLT2-Expression nach OVA-Exposition.

Protokoll (aus Referenz)

Referenzen

  • http://en.wikipedia.org/wiki/Montelukast
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15456537/

Sellecks Montelukast Sodium Wurde zitiert von 8 Publikationen

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Leukotriene receptor antagonists enhance HCC treatment efficacy by inhibiting ADAMs and suppressing MICA shedding [ Cancer Immunol Immunother, 2021, 70(1):203-213] PubMed: 32683508
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Studium vlivu vybraných inhibitorů proteinkináz na lékovou rezistenci zprostředkovanou cytochromy P450 [ CU Digital Repository, 2021, N/A] PubMed: None
Loss of N-Glycanase 1 Alters Transcriptional and Translational Regulation in K562 Cell Lines [ G3 (Bethesda), 2020, 4;10(5):1585-1597] PubMed: 32265286
A Quininib Analogue and Cysteinyl Leukotriene Receptor Antagonist Inhibits Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)-independent Angiogenesis and Exerts an Additive Antiangiogenic Response with Bevacizumab. [ J Biol Chem, 2017, 292(9):3552-3567] PubMed: 28035003
Modulation of leukotriene signaling inhibiting cell growth in chronic myeloid leukemia [ Leuk Lymphoma, 2017, 58(8):1903-1913] PubMed: 27931141

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