MPTP Hydrochloride

Katalog-Nr.S4732 Charge:S473205

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Technische Daten

Formel

C12H15N·HCl
Molekulargewicht 209.72 CAS-Nr. 23007-85-4
Löslichkeit (25°C)* In vitro Water 42 mg/mL (200.26 mM)
Ethanol 20 mg/mL (95.36 mM)
DMSO 16 mg/mL (76.29 mM)
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung MPTP Hydrochloride ist ein dopaminerges Neurotoxin und verursacht eine selektive Zerstörung dopaminerger Neuronen in Tiermodellen des Parkinsonismus. MPTP Hydrochloride induziert Apoptose.MPTP Hydrochloride kann verwendet werden, um Tiermodelle der Parkinson-Krankheit zu induzieren.
In vitro Die Morphologie von N2AB-1- und Gliomzellen wurde nicht verändert, wenn diese Zellen allen Dosen von MPTP Hydrochloride ausgesetzt wurden. Und die Proliferation von C6-Gliomzellen wurde durch die Behandlung mit dieser Verbindung ebenfalls nicht beeinflusst. MPTP Promotes Apoptosis and Tau Phosphorylation in Human Neuroblastoma M17 Cells. Diese Verbindung fördert signifikant die Tau-Phosphorylierung an Ser262 in menschlichen Neuroblastom-M17-Zellen. Sie verursachte eine dosisabhängige Zunahme des intrazellulären α-Synuclein-Spiegels in unseren M17-Human-Neuroblastom-Zellen. Diese Chemikalie scheint die Tau-Phosphorylierung im Gehirn durch Aktivierung von PKA und GSK3β zu fördern.
In vivo Die Anzahl der Tyrosinhydroxylase-positiven Neuronen war in der Substantia nigra pars compacta von MPTP-behandelten Mäusen verringert. Diese Verbindung verringerte die Expression von Thioredoxinreduktase 1 und die Thioredoxinreduktase-Aktivität im Maus-Mittelhirn, reduzierte die Anzahl der Thioredoxinreduktase 1-positiven Zellen in der Substantia nigra pars compacta von Mäusen. Die Verabreichung dieses Toxins kann neurochemische, verhaltensbezogene und histopathologische Veränderungen bei Menschen und nicht-menschlichen Primaten verursachen, die denen ähneln, die bei Parkinson-Patienten beobachtet werden. Im Vergleich zu Primaten sind Nagetiere unempfindlich gegenüber MPTP. Diese Chemikalie kann über verschiedene Wege verabreicht werden, wie z. B. Magensonde und stereotaktische Injektion, aber der gebräuchlichste und reproduzierbarste Weg ist die systemische Verabreichung, einschließlich subkutaner, intravenöser, intraperitonealer und intramuskulärer Injektion. Es ist ein lipophiles Protoxin, das nach systemischer Injektion schnell die Blut-Hirn-Schranke überwinden kann. Sobald es in das Gehirn gelangt, wird MPTP durch Monoaminoxidase B in 1-Methyl-4-phenylpyridin umgewandelt. Es hat sich gezeigt, dass es für dopaminerge Neuronen des nigrostriatalen Systems bei Menschen, Affen und Mäusen toxisch ist und eine langanhaltende Depletion von DA und seinen Metaboliten im Striatum hervorruft.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[3]
  • Zelllinien

    N2AB-1 neural cell line and the C6 glioma cell line

  • Konzentrationen

    47.7, 4.77 and 0.477 μM

  • Inkubationszeit

    1, 2, 3 days

  • Methode

    N2AB-1 and C6 glioma cells were plated in 24-well costar dishes (16 mm diameter) at 50,000 cells per well with the culture medium described above. After 24 h medium was removed and medium with varying concentrations of MPTP hydrochloride or MPP+ was added in duplicate. Control and treated cells were then trypsinized and counted with a hemocytometer every day for 3 days following treatment.
Tierstudie:

[1]
  • Tiermodelle

    C57BL/6 mice

  • Dosierungen

    20 mg/kg

  • Verabreichung

    i.p.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25206649/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12200191/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3264740/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21127069/

Sellecks MPTP Hydrochloride Wurde zitiert von 29 Publikationen

Integrated Analysis of Single-Cell and Transcriptome Data Reveals the Role and Regulatory Mechanisms of Neuroinflammation in Parkinson's Disease [ Inflammation, 2025, 10.1007/s10753-025-02306-4] PubMed: 40285838
The mechanism of electroacupuncture-mediated improvement in Parkinson's disease by inhibiting ferroptosis through activating the Nrf2/GPX4 signal pathway [ Front Aging Neurosci, 2025, 17:1551404] PubMed: 40400910
URB597 downregulates DJ-1 expression in the mouse striatum and induces neurodegeneration [ Exp Cell Res, 2025, 449(2):114602] PubMed: 40373851
Down-regulation of HSPA9 reduces tyrosine hydroxylase-positive neurons in mouse substantia nigra and induces Parkinson's disease-like motor impairments [ Anim Cells Syst (Seoul), 2025, 29(1):615-627] PubMed: 41104322
[Neuroprotective effects of idebenone combined with borneol via the dopamine signaling pathway in a transgenic zebrafish model of Parkinson's disease] [ Journal of Biomedical Engineering, 2025, 42(5):1046-1053] PubMed: 41152177
Cistanche tubulosa improves peripheral neuropathy in MPTP-induced PD mice based on regulation of m6A methylation [ Animal Model Exp Med, 2025, 8(8):1441-1455] PubMed: 40641367
Disulfide bridge-targeted metabolome mining unravels an antiparkinsonian peptide [ Acta Pharm Sin B, 2024, 14(2):881-892] PubMed: 38322339
Echinacoside exerts neuroprotection via suppressing microglial α-synuclein/TLR2/NF-κB/NLRP3 axis in parkinsonian models [ Phytomedicine, 2024, 123:155230] PubMed: 38000105
Intravitreal MPTP drives retinal ganglion cell loss with oral nicotinamide treatment providing robust neuroprotection [ Acta Neuropathol Commun, 2024, 12(1):79] PubMed: 38773545
Phosphorylated α-synuclein deposited in Schwann cells interacting with TLR2 mediates cell damage and induces Parkinson's disease autonomic dysfunction [ Cell Death Discov, 2024, 10(1):52] PubMed: 38278799

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