N-Acetylcysteine (NAC chemical, N-Acetyl-L-Cysteine)

Katalog-Nr.S1623 Charge:S162305

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Technische Daten

Formel

C5H9NO3S
Molekulargewicht 163.19 CAS-Nr. 616-91-1
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 33 mg/mL (202.21 mM)
Water 33 mg/mL (202.21 mM)
Ethanol 33 mg/mL (202.21 mM)
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Acetylcystein (N-acetyl-l-cystein, NAC, N-Acetylcystein) ist ein ROS(reaktive Sauerstoffspezies)-Inhibitor, der die Aktivität von Proteasom-Inhibitoren antagonisiert. Es ist auch ein Inhibitor der Tumornekrosefaktor-Produktion. Acetylcystein (N-acetyl-l-cystein) unterdrückt die TNF-induzierte NF-κB-Aktivierung durch Hemmung von IκB-Kinasen. Acetylcystein (N-acetyl-l-cystein) induziert Apoptose über den mitochondrial abhängigen Signalweg. Acetylcystein (N-acetyl-l-cystein) hemmt Ferroptosis und Virusreplikation.Lösungen sind instabil und sollten frisch zubereitet werden.
Ziele
NF-κB Ferroptosis ROS TNF-α
In vitro

Acetylcystein (N-Acetylcystein, NAC) hemmt die Aktivierung der c-Jun N-terminalen Kinase, p38 MAP-Kinase sowie die Redox-sensitiven Aktivatorprotein-1- und Kernfaktor-kappa-B-Transkriptionsfaktor-Aktivitäten, die die Expression zahlreicher Gene regulieren. Es kann auch Apoptose verhindern und das Zellüberleben fördern, indem es den extrazellulären Signal-regulierten Kinase-Signalweg aktiviert, ein Konzept, das zur Behandlung bestimmter degenerativer Krankheiten nützlich ist. Diese Verbindung modifiziert direkt die Aktivität mehrerer Proteine durch ihre reduzierende Aktivität.

Es verhindert die apoptotische DNA-Fragmentierung und erhält das Langzeitüberleben ohne andere trophische Unterstützung in serumdeprivierten PC12-Zellen. Es verhindert auch den Tod von PC12-Zellen und sympathischen Neuronen.

Es verursacht dosisabhängige Reduzierungen der Viabilität in Ratten- und menschlichen Aorten-Glatte-Muskelzellen.

Es aktiviert den Ras-extrazellulären Signal-regulierten Kinase (ERK)-Signalweg in PC12-Zellen. Diese Verbindung schützt neuronale Zellen vor dem Tod, der durch den Entzug trophischer Unterstützung hervorgerufen wird. Es erhöht die Freisetzung von Stickoxid (NO) aus proteingebundenen Speichern im vaskulären Gewebe. Seine Vorbehandlung von PC12-Zellen stört die NGF-abhängige Signalgebung und das Neuritenwachstum, und es wurde vorgeschlagen, dass NAC Redox-sensitive Schritte im NGF-Mechanismus stört.

In vivo

Sowohl im T-Labyrinth-Fußschock-Vermeidungsparadigma als auch bei der Hebelpress-Appetit-Aufgabe verbessert N-Acetylcystein (NAC) die Kognition von 12 Monate alten SAMP8-Mäusen, ohne unspezifische Effekte auf die motorische Aktivität, die Motivation, Schock zu vermeiden, oder das Körpergewicht zu induzieren.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[10]
  • Zelllinien

    MCF cells

  • Konzentrationen

    5 mM

  • Inkubationszeit

    24 h

  • Methode

    Cells were treated with the indicated concentration of Acetylcysteine (N-Acetylcysteine, NAC) for 24 h.
Tierstudie:

[5]
  • Tiermodelle

    Male SAMP8 mice

  • Dosierungen

    100 mg/kg

  • Verabreichung

    s.c.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11897584/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7722634/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8631978/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9592085/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12603840/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23772801/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1544168/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29426002/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30294906/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35023619/

Kundenproduktvalidierung

(C) Double immunolabeling showed CK-labeled cells (green) co-expressed with 40, 6-diamidino-2-phenylindole (DAPI) (blue), scale bars are 50 μm.

Daten von [ , , Biochem Pharmacol, 2017, 146:224-232 ]

Sellecks N-Acetylcysteine (NAC chemical, N-Acetyl-L-Cysteine) Wurde zitiert von 246 Publikationen

The noncanonical function of liver-type phosphofructokinase potentiates the efficacy of HDAC inhibitors in cancer [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341] PubMed: 41083431
Inhibition of DEK restores hematopoietic stem cell function in Fanconi anemia [ J Exp Med, 2025, 222(3)e20241248] PubMed: 39836085
FBXO2 Alleviates Intervertebral Disc Degeneration via Dual Mechanisms: Activating PINK1-Parkin Mitophagy and Ubiquitinating LCN2 to Suppress Ferroptosis [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(36):e06150] PubMed: 40791152
PM2.5 exacerbates nasal epithelial barrier dysfunction in allergic rhinitis by inducing NLRP3-mediated pyroptosis via the AhR/CYP1A1/ROS axis [ J Hazard Mater, 2025, 492:138145] PubMed: 40209413
NCOA4-dependent ferritinophagy drives perfluorooctanoic acid-triggered renal ferroptosis in chicken embryos [ J Hazard Mater, 2025, 499:140112] PubMed: 41109030
C-FOS promotes the formation of neutrophil extracellular traps and the recruitment of neutrophils in lung metastasis of triple-negative breast cancer [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):108] PubMed: 40148973
Multi-omics analysis of glycolytic reprogramming and ROS dynamics in host-specific responses to Salmonella Typhi infection in mice [ J Adv Res, 2025, S2090-1232(25)00345-5] PubMed: 40393644
Targeting PRDX1 impairs acute myeloid leukemic blasts and stem cells by disrupting redox homeostasis [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):627] PubMed: 40825764
Pifithrin-μ sensitizes mTOR-activated liver cancer to sorafenib treatment [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):42] PubMed: 39863613
The antitumor effects of lupenone on colon cancer and its mechanistic insights [ Phytomedicine, 2025, 145:156939] PubMed: 40669211

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