Technische Daten
| Formel | C21H24O6 |
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| Molekulargewicht | 372.41 | CAS-Nr. | 7770-78-7 | ||||||||||||
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | DMSO | 74 mg/mL (198.7 mM) | ||||||||||||
| Ethanol | 74 mg/mL (198.7 mM) | ||||||||||||||
| Water | Insoluble | ||||||||||||||
| In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.) |
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | (-)-Arctigenin, ein Lignan, das in bestimmten Pflanzen der Asteraceae vorkommt, übt biologische Aktivitäten aus, darunter entzündungshemmende, antivirale und krebshemmende Wirkungen. |
|---|---|
| In vitro | Arctigenin induziert Apoptose in HT-29 Darmkrebszellen durch Regulierung von ROS- und p38-MAPK-Signalwegen. Es ist ein Phytoöstrogen, das durch Bindung an den ER einen proliferativen Effekt ausübt. Die Behandlung mit Arctigenin reguliert die ERα-Expression effektiv herunter. Somit zielt Arctigenin hauptsächlich auf den mTOR-Signalweg in ERα-positiven MCF-7 menschlichen Brustkrebszellen ab, was zu Autophagie-induziertem Zelltod und der Herunterregulierung der ERα-Expression führt. Arctigenin reduziert die BACE1-Translation über die Dephosphorylierung von eIF2α, was die Unterdrückung der Aβ-Produktion verursacht, und initiiert die Autophagie sowohl durch die Aktivierung des AMPK/Raptor-Signalwegs als auch durch die Hemmung des AKT/mTOR-Signalwegs, was zu einer verbesserten Aβ-Clearance führt. Arctigenin unterdrückt die BACE1-Aktivität durch Hemmung der BACE1-Translation. |
| In vivo | Die Behandlung von Mäusen mit Arctigenin verringert die Aβ-Bildung und senilen Plaques stark und verbessert effizient die Gedächtnisstörung von AD-Mäusen des APP/PS1-transgenen Mausmodells. |
Protokoll (aus Referenz)
| Zell-Assay:[3] |
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| Tierstudie:[3] |
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Referenzen
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