Technische Daten
| Formel | C11H15ClN2O5 |
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| Molekulargewicht | 290.7 | CAS-Nr. | 23111-00-4 | ||||
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | DMSO | 58 mg/mL (199.51 mM) | ||||
| Water | 58 mg/mL (199.51 mM) | ||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||
| In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.) |
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | Nicotinamide Riboside Chloride ist die Chloridsalzform von Nicotinamid-Ribosid (NR). NR ist eine neue Pyridin-Nukleosidform von Vitamin B3, die als Vorstufe von Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD) oder NAD+ fungiert. Nicotinamide Riboside Chloride ist eine kristalline Form von Nicotinamid-Ribosid (NR)-Chlorid. Nicotinamide Riboside Chloride erhöht die NAD[+]-Spiegel und aktiviert SIRT1 und SIRT3, was zu einem verbesserten oxidativen Stoffwechsel und Schutz vor Stoffwechselstörungen durch eine fettreiche Ernährung führt. Nicotinamide Riboside Chloride wird in Nahrungsergänzungsmitteln verwendet. |
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| In vitro | Die Supplementierung mit Nicotinamide Riboside erhöht den NAD+-Gehalt und die Sirtuin-Aktivität in kultivierten Säugetierzellen. |
| In vivo | Nicotinamide Riboside, ein Vorläufer von Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD), stellt die durch akutes Nierenversagen (AKI) verursachte NAD+-Depletion im Gewebe auf das Niveau der Scheingruppe wieder her, erhöht die Autophagie und Sirtuin1 (Sirt1). |
Protokoll (aus Referenz)
| Zell-Assay: |
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| Tierstudie: |
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Referenzen
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Sellecks Nicotinamide Riboside Chloride (NR-Cl) Wurde zitiert von 8 Publikationen
| PARP1 promotes replication-independent DNA double-strand break formation after acute DNA-methylation damage [ bioRxiv, 2025, 2025.07.10.663928] | PubMed: 40672314 |
| Tissue-specific modulation of NADH consumption as an anti-aging intervention in Drosophila [ bioRxiv, 2025, 2025.01.06.631511] | PubMed: 39829793 |
| Complex I deficiency in m.3243A>G fibroblasts is alleviated by reducing NADH accumulation [ Front Physiol, 2023, 14:1164287] | PubMed: 37650111 |
| DEVELOPMENT OF MURINE BRAIN ORGANOIDS AND THEIR APPLICATON FOR DISEASE MODELING [ IRIS, 2023, ] | PubMed: none |
| Neonatal ketone body elevation regulates postnatal heart development by promoting cardiomyocyte mitochondrial maturation and metabolic reprogramming [ Cell Discov, 2022, 8(1):106] | PubMed: 36220812 |
| Ezh2 competes with p53 to license lncRNA Neat1 transcription for inflammasome activation [ Cell Death Differ, 2022, 10.1038/s41418-022-00992-3] | PubMed: 35568718 |
| Aberrant NAD+ metabolism underlies Zika virus-induced microcephaly [ Nat Metab, 2021, 3(8):1109-1124] | PubMed: 34385701 |
| Effect of NAD+ boosting on kidney ischemia-reperfusion injury [ PLoS One, 2021, 16(6):e0252554] | PubMed: 34061900 |
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