In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml
Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO
40%PEG300
5%Tween80
50%ddH2O
Validiert von Selleck Labs. Sollten Sie Anpassungen an dieser Formulierung benötigen, wenden Sie sich an unser Vertriebsteam für kundenspezifische Tests.
0.500mg/ml
(1.57mM)
Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 10 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify it; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)
Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
Beschreibung
NQDI 1, ein Inhibitor der ASK1 (Apoptose-Signal-regulierenden Kinase 1), mindert akute ischämische Nierenschäden durch Modulation von oxidativem Stress und Zelltod.
Ziele
ASK1 (Cell-free assay)
3 μM
In vivo
NQDI 1 hemmt die Expression von ASK1 und nachgeschalteten Zielen im HI-Modell. Es hemmt auch Verletzungen und Apoptosis in der Gehirnrinde. Die intrazerebroventrikuläre Injektion von NQDI 1 nach HI des Gehirns von neonatalen Ratten mindert signifikant akute HI-zerebrale Verletzungen durch Hemmung der Zell Apoptosis. Die Behandlung mit NQDI-1 hemmt die Expression von ASK1 nach HI bei der perinatalen Ratte erheblich, begleitet von einer Abnahme von p-JNK, p-c-Jun, p53 und Caspase 3, die die nachgeschalteten Ziele von ASK1 waren.
ASK1 inhibitor NQDI‑1 decreases oxidative stress and neuroapoptosis via the ASK1/p38 and JNK signaling pathway in early brain injury after subarachnoid hemorrhage in rats
[ Mol Med Rep, 2023, 27(2)47]
A Critical Function for the Transcription Factors GLI1 and GLI2 in the Proliferation and Survival of Human Mast Cells
[ Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2022, 42(5):580-596]
Chronic-plus-binge Alcohol Intake Induces Production of Proinflammatory mtDNA-enriched Extracellular Vesicles and Steatohepatitis via ASK1-p38MAPKα-dependent Mechanisms
[ JCI Insight, 2020, 136496]
Participation of vitamin D-upregulated protein 1 (TXNIP)-ASK1-JNK1 signalosome in the enhancement of AML cell death by a post-cytotoxic differentiation regimen
[Wang X J Steroid Biochem Mol Biol, 2019, 187:166-173]
RÜCKGABERICHTLINIE
Die bedingungslose Rückgaberichtlinie von Selleck Chemical gewährleistet unseren Kunden ein reibungsloses Online-Einkaufserlebnis. Wenn Sie in irgendeiner Weise mit Ihrem Kauf unzufrieden sind, können Sie jeden Artikel innerhalb von 7 Tagen nach Erhalt zurückgeben. Im Falle von Produktqualitätsproblemen, sei es protokollbezogene oder produktbezogene Probleme, können Sie jeden Artikel innerhalb von 365 Tagen ab dem ursprünglichen Kaufdatum zurückgeben. Bitte befolgen Sie die nachstehenden Anweisungen, wenn Sie Produkte zurücksenden.
VERSAND UND LAGERUNG
Selleck-Produkte werden bei Raumtemperatur transportiert. Wenn Sie das Produkt bei Raumtemperatur erhalten, seien Sie versichert, dass die Qualitätskontrollabteilung von Selleck Experimente durchgeführt hat, um zu überprüfen, dass die normale Temperaturplatzierung von einem Monat die biologische Aktivität von Pulverprodukten nicht beeinträchtigt. Nach dem Sammeln lagern Sie das Produkt bitte gemäß den in der Datenblatt beschriebenen Anforderungen. Die meisten Selleck-Produkte sind unter den empfohlenen Bedingungen stabil.
NICHT FÜR DIE ANWENDUNG AM MENSCHEN, FÜR VETERINÄRMEDIZINISCHE DIAGNOSTIK ODER THERAPEUTISCHE ZWECKE.
