Oligomycin A (MCH 32)

Katalog-Nr.S1478 Charge:S147807

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Technische Daten

Formel

C45H74O11
Molekulargewicht 791.06 CAS-Nr. 579-13-5
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (126.41 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Oligomycin A (MCH 32), ein dominantes Analogon der Isomere, ist ein Inhibitor der mitochondrialen F1FO-ATP-Synthase, der die oxidative Phosphorylierung und alle ATP-abhängigen Prozesse, die an der Koppelungsmembran der Mitochondrien ablaufen, hemmt. Es hemmt die ATP-Synthase, indem es ihren Protonenkanal (Fo-Untereinheit) blockiert, der für die oxidative Phosphorylierung von ADP zu ATP notwendig ist. Es induziert auch Apoptose in einer Vielzahl von Zelltypen.
Ziele
ATP synthase
(Cell-free assay)
In vitro

Oligomycin A ist ein Inhibitor der ATP-Synthase, hemmt die oxidative Phosphorylierung und alle ATP-abhängigen Prozesse, die an der Koppelungsmembran der Mitochondrien ablaufen.Diese Verbindung hemmt die ATP-Synthase, indem sie ihren Protonenkanal (Fo-Untereinheit) blockiert, der für die oxidative Phosphorylierung von ADP zu ATP notwendig ist. Die Hemmung der ATP-Synthese durch diese Chemikalie reduziert den Elektronenfluss durch die Elektronentransportkette erheblich; der Elektronenfluss wird jedoch nicht vollständig gestoppt, da ein Prozess namens Protonenleck oder mitochondriale Entkopplung stattfindet.

In einer Gruppe von Krebszellen hemmt diese Verbindung bei 100 ng/ml die oxidative Phosphorylierungsaktivität in 1 h vollständig und induziert innerhalb von 6 h verschiedene Glykolyse-Zuwächse.

Dieser Inhibitor des F0-Teils der H+-ATP-Synthase unterdrückt die TNF-induzierte Apoptose.

Diese Chemikalie hemmt die mitochondriale Atmung in Melanomen, sensibilisiert Melanomzellen für die Therapie und blockiert das Auftreten der langsam zyklierenden, langzeitig tumorerhaltenden Melanomzellen.

In vivo

Oligomycin A (MCH 32) ist ein Inhibitor der mitochondrialen F0F1-ATPase.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[2]
  • Zelllinien

    H1229

  • Konzentrationen

    100 ng/ml

  • Inkubationszeit

    1 h

  • Methode

    ATP and Oligomycin A Dose-Response Growth Measurement. Cellular ATP changes are measured by CellTiter-Glo reagent. To measure this compound dose-response curves, the cells are plated in 96-well plates at about 400–500 cells/well in 100 μl of culture, dosed the next day, and grown for 4 additional days followed by assaying with Cell-Titer-Glo reagent. The dose-response curves are plotted with nonlinear regression analysis of GraphPad Prism.
Tierstudie:

[5]
  • Tiermodelle

    Male Sprague-Dawley rats

  • Dosierungen

    0.5 mg/kg

  • Verabreichung

    i.v.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20533900/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20110356/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12444550/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23764003/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28495827/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15833846/

Kundenproduktvalidierung

(F) Detection of expression of SDHA and TOMM20 by immunoblotting in wild-type and Atg7-/- K562 cells with indicated drugs. The expression levels were quantified with number indicated. (G) Quantification analysis of mitochondrial mass in wild-type and Atg7-/- K562 cells when cultured with oligomycin(100 ng/ml), antimycin A(50 μM) and Baf-A1(10 nM).

Daten von [ , , Sci Rep, 2016, 6:24641. ]

Western blot analysis of CDK2, CDK4, CDK6, p21 and p27 protein expression levels in SW480 and SW620 treated with Oligo A (1 μM) for 0-48 h; β-actin was used as a loading control.

Daten von [ , , Int J Oncol, 2018, 53(6):2590-2604 ]

(A) Replication of the H6N2 and H7N1 AIV was measured in presence or absence of 125μμM oligomycin. CLEC213 cells were infected at an MOI of 1. Total RNA was extracted 16 h pi and segment 7 vRNA was quantified by qRT-PCR. Results are expressed as copy numbers per μμg of total RNA, *: p-value<0.05, ***: p-value<0.001. (B) Minigenome activity in H6N2-infected cells in the presence or absence of oligomycin (125μμM). Results are expressed as a ratio of RLU on β-Gal activity ± SEM, ***: p-value<0.001.

Daten von [ , , PLoS One, 2017, 12(4):e0176355 ]

Sellecks Oligomycin A (MCH 32) Wurde zitiert von 112 Publikationen

Mitochondrial-cytochrome c oxidase II promotes glutaminolysis to sustain tumor cell survival upon glucose deprivation [ Nat Commun, 2025, 16(1):212] PubMed: 39747079
Aberrant activation of adenine nucleotide translocase 3 promotes progression and chemoresistance in multiple myeloma dependent on PINK1 transport [ Int J Biol Sci, 2025, 21(1):233-250] PubMed: 39744418
CAR-T cells containing CD28 versus 4-1BB co-stimulatory domains show distinct metabolic profiles in patients [ Cell Rep, 2025, 44(7):115973] PubMed: 40650909
Non-canonical hepatic androgen receptor mediates glucagon sensitivity in female mice through the PGC1α/ERRα/mitochondria axis [ Cell Rep, 2025, 44(1):115188] PubMed: 39792556
Pharmacologic activation of integrated stress response kinases inhibits pathologic mitochondrial fragmentation [ Elife, 2025, 13RP100541] PubMed: 39937095
PEBP1 amplifies mitochondrial dysfunction-induced integrated stress response [ Elife, 2025, 13RP102852] PubMed: 39878441
Autophagic flux-lipid droplet biogenesis cascade sustains mitochondrial fitness in colorectal cancer cells adapted to acidosis [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):21] PubMed: 39856069
TGF-β secreted by cancer cells-platelets interaction activates cancer metastasis potential by inducing metabolic reprogramming and bioenergetic adaptation [ J Cancer, 2025, 16(4):1310-1323] PubMed: 39895802
Metabolic Plasticity and Transcriptomic Reprogramming Orchestrate Hypoxia Adaptation in Yak [ Animals (Basel), 2025, 15(14)2084] PubMed: 40723548
Drug Repurposing Screen Identifies an HRI Activating Compound that Promotes Adaptive Mitochondrial Remodeling in MFN2-deficient Cells [ bioRxiv, 2025, 2025.06.23.660251] PubMed: 40666974

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