Oxaliplatin

Katalog-Nr.S1224 Charge:S122411

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Technische Daten

Formel

C8H14N2O4Pt
Molekulargewicht 397.29 CAS-Nr. 61825-94-3
Löslichkeit (25°C)* In vitro Water 2 mg/mL (5.03 mM)
Ethanol Insoluble
 
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Oxaliplatin ist ein DNA alkylating agent, der Autophagy aktiviert. Oxaliplatin hemmt die DNA synthesis, indem es DNA adducts in RT4-, TCCSUP-, A2780-, HT-29-, U-373MG-, U-87MG-, SK-MEL-2- und HT-144-Zellen bildet.Lösungen sind instabil und sollten frisch zubereitet werden. DMSO wird nicht zur Auflösung platinbasierter Medikamente empfohlen, da dies leicht zur Inaktivierung des Medikaments führen kann.
Ziele
DNA synthesis
(RT4, TCCSUP, A2780, HT-29, U-373MG, U-87MG, SK-MEL-2, HT-144 cells)
In vitro

Der Hauptwirkmechanismus von Oxaliplatin wird durch die Bildung von DNA-Addukten vermittelt. Diese Verbindung induziert primäre und sekundäre DNA lesions, die zur Zellapoptose führen. Es ist wirksam gegen menschliche Melanomzelllinien C32 und G361 mit IC50-Werten von 0,98 mM bzw. 0,14 mM. Diese Chemikalie hemmt effektiv Blasenkarzinomzelllinien RT4 und TCCSUP, die Ovarialkarzinomzelllinie A2780, die Darmkarzinomzelllinie HT-29, Glioblastomzelllinien U-373MG und U-87MG sowie Melanomzelllinien SK-MEL-2 und HT-144 mit IC50-Werten von 11 μM, 15 μM, 0,17 μM, 0,97 μM, 2,95 μM, 17,6 μM, 30,9 μM bzw. 7,85 μM.

In vivo

Eine wöchentliche i.p.-Injektion von Oxaliplatin mit 10 mg/kg bei Nacktmäusen mit hepatozellulären HCCLM3-Tumoren reduziert signifikant das Tumorvolumen und den apoptotischen Index. Diese Verbindung (5 mg/kg, i.v. an den Tagen 1, 5 und 9) ist aktiv gegen T-Leukämie-Lymphome L40 AKR mit einem T/C-Wert von 1,77. Es ist auch wirksam bei intrazerebral transplantierten L1210-Leukämien, MA 16-C-Xenotransplantaten, B16-Melanom-Xenotransplantaten, Lewis-Lungen-Xenotransplantaten und C26-Kolonkarzinom-Xenotransplantaten. Diese Chemikalie induziert eine Beeinträchtigung des retrograden neuronalen Transports bei Mäusen.

Merkmale Es wird nicht empfohlen, dieses Produkt in Dimethylsulfoxid (DMSO) zu lösen.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[4]
  • Zelllinien

    RT4, TCCSUP, A2780, HT-29, U-373MG, U-87MG, SK-MEL-2 and HT-144 cell lines

  • Konzentrationen

    ~100 μM

  • Inkubationszeit

    48 hours

  • Methode

    The cytotoxicity studies are carried out with the sulforhodamine-B microculture colorimetrie assay. Typically, cells are plated into 96-well plates on day 0 and exposed to Oxaliplatin on day 1; the sulforhodamine-B assay is carried out 48 h after this compound exposure. The plates are incubated at 37 °C in 5% CO2 and 100% relative humidity at all times except when adding this chemical and during the final assay period. The initial number of cells plated for the assay ranged from 2-20 × 103 cells/50 /nL/well. The numbers of cells for plating and the drug exposure time are based on pilot studies using the criteria that (a) the cells in control wells are still in the log phase of growth on the day of the assay; (b) the maximum absorbance for the untreated controls on the day of the assay is in the range of 1.0 to 1.5; and (c) cells go through >2 doublings during the drug exposure. Eight wells are used per concentration. The plates are read at 570 and/or 540 nm using a Biotek Instruments model EL309 microplate reader interfaced with an IBM PC-compatible computer. The data are transferred and transformed into a LOTUS 1-2-3 format by the computer program DATALOG, and survival fractions are calculated by comparing the drug treated with control
Tierstudie:

[6]
  • Tiermodelle

    Human hepatocellular carcinoma xenografts HCCLM3

  • Dosierungen

    10 mg/kg

  • Verabreichung

    A weekly i.p. injection

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9834817/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11142694/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18043128/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8261411/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15619139/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19780708/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2675999/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23029238/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24812268/

Kundenproduktvalidierung

<p>Immunocytochemical staining of SW620 (metastatic) cells after treatment with 10 uM oxaliplatin (F) or 10 uM ginsenosides 20(S)-Rg 3 (G) and negative staining (H). Cells demonstrated differential expression of histone H4.</p>

Daten von [ J Proteomics , 2014 , 10.1016/j.jprot.2014.10.009 ]

<p>PDT and oxaliplatin combination treatment. A) Bar graph showing response (total volume of residual viale nodules normalized to no treatment control) to PDT treatmen (2.5 J/cm2), oxaliplatin treatment (10 μM), and PDT followed by oxaliplatin at the same doses. The dramatic enhancement, beyond the additive effect of the two modalities independently suggests there may be a synergistic interaction. B) A representative region from a culture stained with calcein AM and ethidium bromide following treatment with the PDT + oxaliplatin combination shows relatively small pockets of viable disease and many dead relative to untreated cultures.</p>

Daten von [ Optical Methods for Tumor Treatment and Detection , 2013 , 10.1117/12.2010730 ]

<p> </p><p>Growth inhibitory effects of Oxaliplatin in human pancreatic cancer cells. MiaPaCa-2 cells were plated in triplicates into 48-well plates at a density of 10,000 cells/ml. After 24 hours, complete culture medium was changed into fresh low-serum-containing medium (1% FBS) containing DMSO (control) or indicated doses of Oxaliplatin (Selleckchem). Cell viability 72 hours after treatment was determined by AlamarBlue assay (Invitrogen) according to manufacturer's instructions. Results are expressed as percentages of control, which was arbitrarily assigned 100% viability, and represented as the mean ± standard deviation (SD) of the tripicate wells. </p>

, 2013 , Dr. Edita Aksamitiene from Thomas Jefferson University

Cleaved caspases and p-H2AX expression were detected by western blot in HCT116 cells (E) and HT29 cells (F). The cells were co-cultured with F. nucleatum or treated with CQ, and different concentrations of Oxaliplatin and 5-FU.

Daten von [ , , Cell, 2017, 170(3):548-563.e16 ]

Sellecks Oxaliplatin Wurde zitiert von 282 Publikationen

Activation of lysosomal iron triggers ferroptosis in cancer [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-08974-4] PubMed: 40335696
Cisplatin and temozolomide combinatorial treatment triggers hypermutability and immune surveillance in experimental cancer models [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00223-5] PubMed: 40513578
The noncanonical function of liver-type phosphofructokinase potentiates the efficacy of HDAC inhibitors in cancer [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341] PubMed: 41083431
A pancreatic cancer organoid biobank links multi-omics signatures to therapeutic response and clinical evaluation of statin combination therapy [ Cell Stem Cell, 2025, S1934-5909(25)00265-6] PubMed: 40812300
Prediction of Patient Drug Response via 3D Bioprinted Gastric Cancer Model Utilized Patient-Derived Tissue Laden Tissue-Specific Bioink [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(10):e2411769] PubMed: 39748450
Targeting of the G9a, DNMT1 and UHRF1 epigenetic complex as an effective strategy against pancreatic ductal adenocarcinoma [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):13] PubMed: 39810240
Unveiling radiobiological traits and therapeutic responses of BRAFV600E-mutant colorectal cancer via patient-derived organoids [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):92] PubMed: 40069844
Gemcitabine and ATR inhibitors synergize to kill PDAC cells by blocking DNA damage response [ Mol Syst Biol, 2025, 21(3):231-253] PubMed: 39838187
Monitoring Response to Combinatorial Immunotherapies by Tracking both T Cells and Natural Killer Cells In Vivo via ImmunoPET-Raman Multimodal Gold Nanostars [ ACS Appl Mater Interfaces, 2025, 10.1021/acsami.5c11312] PubMed: 41099635
CBX3 promotes multidrug resistance by suppressing ferroptosis in colorectal carcinoma via the CUL3/NRF2/GPX2 axis [ Oncogene, 2025, 10.1038/s41388-025-03337-9] PubMed: 40089640

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