Ozagrel HCl

Katalog-Nr.S2067 Charge:S206702

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Technische Daten

Formel

C13H12N2O2.HCl
Molekulargewicht 264.71 CAS-Nr. 78712-43-3
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 53 mg/mL (200.21 mM)
Water 53 mg/mL (200.21 mM)
Ethanol 53 mg/mL (200.21 mM)
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Ozagrel HCl (OKY-046) ist ein selektiver Thromboxan A(2) (TXA(2)) Synthase Inhibitor mit einer IC50 von 11 nM für Kaninchenthrombozyten, der zur Verbesserung postoperativer zerebrovaskulärer Kontraktionen und begleitender zerebraler Ischämie eingesetzt wird.
Ziele
thromboxane A2 synthetase
11 nM
In vivo Ozagrel verhindert die durch Oleinsäure (OA) induzierte Thromboxan A(2)-Generierung und die anschließend erhöhte Gesamtproteinkonzentration sowie die Anzahl der Makrophagen und Neutrophilen in der bronchoalveolären Spülflüssigkeit und erhöht die mRNA-Expression von Monozyten-Chemoattraktionsprotein-1 und Interleukin-8 in der gesamten Lunge von Meerschweinchen. Ozagrel (3 mg/kg) reduziert sowohl die Fläche als auch das Volumen des kortikalen Infarkts nach Ischämie-Reperfusion der mittleren Hirnarterie bei Ratten. Ozagrel hat auch suppressive Wirkungen auf die neurologischen Defizite im Mikrothrombose-Rattenmodell. Ozagrel verbessert die reduzierte spontane Lokomotionsaktivität und die Behinderung der Motorkoordination im wachen zerebralen Ischämie-Reperfusions-Mausmodell. Ozagrel unterdrückt die Abnahme des spezifischen Gewichts des Hirngewebes, die durch Okklusions-Reperfusion im wachen zerebralen Ischämie-Reperfusions-SHR-Modell induziert wird, und stellt die postischämische Abnahme des kortikalen PO(2) nach Verschluss-Reperfusion der mittleren Hirnarterie bei Katzen wieder her. Ozagrel erhöht auch den Spiegel von 6-Keto-PGF(1alpha), einem Metaboliten von Prostaglandin I(2) (PGI(2)), im Hirngewebe nach zerebraler Ischämie-Reperfusion, und die Verabreichung von PGI(2) verbessert die reduzierte spontane Lokomotionsaktivität im wachen zerebralen Ischämie-Reperfusions-Mausmodell. Ozagrel, 30 Minuten vor der Oleinsäure-Injektion intravenös verabreicht, verhindert die Abnahme des Pao(2) und die pulmonale vaskuläre Hyperpermeabilität bei Meerschweinchen. Ozagrel verhindert auch die Zunahme der Laktatdehydrogenase-Aktivität, ein Maß für Lungenzellschäden, von TXB(2) und seines Gewichtsverhältnisses zu 6-Keto Prostaglandin F(1alpha) in der bronchoalveolären Spülflüssigkeit bei Meerschweinchen.

Protokoll (aus Referenz)

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19783866/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14650360/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10529658/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15099446/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6413227/

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