Paclitaxel

Katalog-Nr.S1150 Charge:S115013

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Technische Daten

Formel

C47H51NO14

Molekulargewicht 853.91 CAS-Nr. 33069-62-4
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (117.1 mM)
Ethanol 100 mg/mL (117.1 mM)
Water Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO 5%Tween80 90%ddH2O

Validiert von Selleck Labs. Sollten Sie Anpassungen an dieser Formulierung benötigen, wenden Sie sich an unser Vertriebsteam für kundenspezifische Tests.

2.000mg/ml (2.34mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 40 mg/ml clarified DMSO stock solution to 50 μL of Tween80, mix evenly to clarify; then continue to add 900 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Paclitaxel ist ein Microtubule-Polymerstabilisator mit einem IC50 von 0,1 pM in menschlichen Endothelzellen. Paclitaxel kann sowohl mitotischen Arrest als auch apoptotischen Zelltod verursachen. Paclitaxel induziert auch Autophagy.
Ziele
Microtubule (human endothelial cells)
0.1 pM
In vitro

Paclitaxel hemmt nicht-endotheliale menschliche Zellen in 104- bis 105-fach höheren Konzentrationen mit einem IC50 von 1 nM-10 nM. Die Selektivität dieser Verbindung bei der Hemmung der Zellproliferation ist auch speziespezifisch, da Maus-ECs bei ultraniedrigen Konzentrationen nicht empfindlich auf diese Chemikalie reagieren. Die Hemmung menschlicher ECs durch diese Verbindung bei ultraniedrigen Konzentrationen beeinflusst die zelluläre Microtubule-Struktur nicht, und die behandelten Zellen zeigen keinen G2/M-Zellzyklusarrest und keine Apoptose, was auf einen neuartigen, aber noch nicht identifizierten Wirkmechanismus hindeutet. In einem In-vitro-Angiogenesetest blockiert diese Chemikalie in ultraniedrigen Konzentrationen menschliche ECs daran, Sprossen und Röhren in der dreidimensionalen Fibrinmatrix zu bilden. In Gegenwart von SMF wird die wirksame Konzentration dieser Verbindung auf K562-Zellen von 50 auf 10 ng/mL gesenkt. Der Zellzyklusarrest-Effekt dieser Chemikalie mit oder ohne SMF auf K562-Zellen korreliert mit DNA-Schäden. Diese Verbindung allein verursacht eine zeitabhängige Hemmung von CDK1 in vier Zelllinien, darunter A549-Zellen, H358, H1395-Zellen und H1666-Zellen.

In vivo

Die Hemmraten von Paclitaxel allein bei BC-V- und BC-ER-Tumoren betragen 49,78 % bzw. 51,23 %. Die Behandlung mit sechs Zyklen von 20 mg/kg dieser Verbindung reduziert die Prozentsätze der Ki-67-positiven Zellen in BC-V-Tumoren auf 20,4 % bzw. in BC-ER-Tumoren auf 25,1 % signifikant.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[1]

  • Zelllinien

    Cells including human neonatal dermal microvascular ECs (HMVECs), human umbilical vein ECs (HUVECs), human umbilical artery ECs (HUAVECs), normal human astrocytes (NHAs), normal human dermal fibroblasts (NHDFs), normal human epidermal keratinocytes (NHEKs

  • Konzentrationen

    0.1-100 pM

  • Inkubationszeit

    72 hours

  • Methode

    Cells including human neonatal dermal microvascular ECs (HMVECs), human umbilical vein ECs (HUVECs), human umbilical artery ECs (HUAVECs), normal human astrocytes (NHAs), normal human dermal fibroblasts (NHDFs), normal human epidermal keratinocytes (NHEKs), human mammary epithelial cells (HMEpCs), human prostate epithelial cells (PrEpCs) and human umbilical artery smooth muscle cells (UASMCs) are cultured. Cell proliferations are performed in 96-well plates using cells between passages 6 and 12. Cells are seeded at 3000–5000 cells/well and allowed to attach for 4 hours. Paclitaxel, diluted in culture medium, is added in quadruplicate wells and the cells ae incubated for 3 days before MTS reagents are added to quantitate the live cells in each well.

Tierstudie:

[4]

  • Tiermodelle

    Female, 20-22 g homozygous nude athymic mice with BC-V and BC-ER tumors

  • Dosierungen

    20 mg/kg

  • Verabreichung

    Administered via i.v.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12544254/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22447825/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22433711/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22374518/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15015572/

Kundenproduktvalidierung

<p>Microscope image (406) magnification of U937 cells after exposure to SM-TNs. a) Untreated U937 cells. b) U937 cells treated with 200 nM, and 35 nM ODS empty shells. c) U937 cells treated with microcrystalline (free) Taxol prepared by sonicating Taxol in 20%H3PO4/0.8% SDS solution. d) U937 cells treated with 200 nM SM-TN. A SM-TN is seen in the middle of the picture. e) U937 cells treated with 35 nM SMTN.The nanowires are too small to see at this magnification, but their effect on the cells is clearly visible. Scale bar = 10 mm.</p>

Daten von [ RSC Adv , 2011 , 1, 884-892 ]

(F) Kaplan-Meier curves are shown for all groups described: no hydrogel, a hydrogel loaded with paclitaxel, or a hydrogel loaded with doxorubicin. The number of mice per group (n) and median survival (ms) are listed. The experiment was performed at least three times.

Daten von [ , , Science, 2018, 10(433), doi: 10.1126/scitranslmed.aar1916 ]

Effect of tivantinib on the mitotic index was compared with the antimitotic drugs paclitaxel and vinblastine after overnight treatment of the HLE cell line with two different concentrations of each drug.

Daten von [ , , Clin Cancer Res, 2017, 23(15):4364-4375 ]

Characterization of nuclear damage by PARP as DNA damage repair marker. CLSM images of dual drug conjugated nanoparticle treatments to HeLa cells for 24 h at their respective IC50 drug dosages compared to nontreated control. Cells were stained with PARP-Alexafluor 488 antibody (green).

Daten von [ , , ACS Appl Mater Interfaces, 2015, 7(14): 7584-98 ]

Sellecks Paclitaxel Wurde zitiert von 546 Publikationen

Activation of lysosomal iron triggers ferroptosis in cancer [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-08974-4] PubMed: 40335696
CD36-mediated endocytosis of proteolysis-targeting chimeras [ Cell, 2025, S0092-8674(25)00386-1] PubMed: 40250420
Signal-induced NLRP3 phase separation initiates inflammasome activation [ Cell Res, 2025, 35(6):437-452.] PubMed: 40164768
The noncanonical function of liver-type phosphofructokinase potentiates the efficacy of HDAC inhibitors in cancer [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341] PubMed: 41083431
A pancreatic cancer organoid biobank links multi-omics signatures to therapeutic response and clinical evaluation of statin combination therapy [ Cell Stem Cell, 2025, S1934-5909(25)00265-6] PubMed: 40812300
Immune-modulative nano-gel-nano system for patient-favorable cancer therapy [ Bioact Mater, 2025, 43:67-81] PubMed: 39328776
In vivo proteomic labeling reveals diverse proteomes for therapeutic targets [ Mol Cell, 2025, S1097-2765(25)00904-9] PubMed: 41330386
A novel pathway for stemness propagation and chemoresistance in non-small cell lung cancer via phosphorylated PKM2-loaded small extracellular vesicles [ Theranostics, 2025, 15(8):3439-3461] PubMed: 40093893
KIF2C promotes paclitaxel resistance by depolymerizing polyglutamylated microtubules [ Dev Cell, 2025, S1534-5807(25)00151-0] PubMed: 40157365
Apoptotic breast cancer cells after chemotherapy induce pro-tumour extracellular vesicles via LAP-competent macrophages [ Redox Biol, 2025, 80:103485] PubMed: 39756316

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