PD168393

Katalog-Nr.S7039 Charge:S703901

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Technische Daten

Formel

C17H13BrN4O
Molekulargewicht 369.22 CAS-Nr. 194423-15-9
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 74 mg/mL (200.42 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung PD168393 ist ein irreversibler EGFR-Inhibitor mit einer IC50 von 0,70 nM, der Cys-773 irreversibel alkyliert; diese Verbindung ist inaktiv gegen Insulin, PDGFR, FGFR und PKC.
Ziele
EGFR
0.70 nM
In vitro PD 168393 ist in die ATP-Bindungstasche der EGFR TK angedockt. Diese Verbindung unterdrückt die EGF-abhängige Rezeptorautophosphorylierung in A431-Zellen während kontinuierlicher Exposition vollständig, mit kontinuierlicher Unterdrückung sogar nach 8 Stunden in Verbindung-freiem Medium. Sie hemmt die Heregulin-induzierte Tyrosinphosphorylierung in MDA-MB-453-Zellen mit einer IC50 von 5,7 nM. Diese Chemikalie ist inaktiv gegen Insulin, PDGF und basische FGFR TKs sowie PKC. Sie hemmt die EGF-vermittelte Tyrosinphosphorylierung in HS-27 menschlichen Fibroblasten mit einer IC50 von 1-6 nM, hat aber wenig Wirkung auf FGF- oder PDGF-vermittelte Tyrosinphosphorylierung. Diese Verbindung zeigt eine schnelle und potente Hemmung der Her2-induzierten Tyrosinphosphorylierung mit einer IC50 von ~100 nM in 3T3-Her2-Zellen. Sie hemmt auch die Phosphorylierung von PLCγ1/Stat1/Dok1/δ-Catenin in 3T3-Her2-Zellen, außer für Fyb.
In vivo PD 168393 bewirkt eine Tumorwachstumshemmung von 115% bei A431-Human-Epidermoidkarzinom-Xenotransplantaten in Nacktmäusen, mit einem um 50% reduzierten Phosphotyrosingehalt von EGFR. Diese Verbindung zeigt auch eine niedrige Plasmakonzentration.
Merkmale Präklinische Verbindung, die bei der Entwicklung von CI-1033 verwendet wurde.

Protokoll (aus Referenz)

Tierstudie:[1]
  • Tiermodelle

    Athymic nude mice with A431 human epidermoid carcinoma

  • Dosierungen

    58 mg/kg

  • Verabreichung

    i.p.

Referenzen

  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC21758/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16785428/

Kundenproduktvalidierung

(B) Immunohistochemical staining for α-actinin and EdU showed that EGFR inhibitor (PD-168393), JNK inhibitor (sp-600125), and SP-1 inhibitor (mithramycin A) could abolish the effect of TIMP-3 siRNA in promoting cardiomyocyte proliferation. n=3 per group for Western blot. At least 2000 cells were quantified in each group. Data are shown as mean±SEM and reflect at least three independent experiments. Scale bar: 100 μm. *, P<0.05, ***, P<0.001 versus respective control.

Daten von [ , , Theranostics, 2017, 7(3):664-676. ]

Sellecks PD168393 Wurde zitiert von 6 Publikationen

The interferon-rich skin environment regulates Langerhans cell ADAM17 to promote photosensitivity in lupus [ Elife, 2024, 13e85914] PubMed: 38860651
The EGF/EGFR axis and its downstream signaling pathways regulate the motility and proliferation of cultured oral keratinocytes [ FEBS Open Bio, 2023, 10.1002/2211-5463.13653] PubMed: 37243482
Schwann cell precursors generate sympathoadrenal system during zebrafish development [ J Neurosci Res, 2021, 10.1002/jnr.24909] PubMed: 34184294
Cbfα1 hinders autophagy by DSPP upregulation in odontoblast differentiation. [ Int J Biochem Cell Biol, 2019, 115:105578] PubMed: 31374250
miR-17-3p Contributes to Exercise-Induced Cardiac Growth and Protects against Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury. [Shi J, et al. Theranostics, 2017, 7(3):664-676] PubMed: 28255358
[ Oncotarget, 2016, ] PubMed: 27322144

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