Technische Daten
| Formel | C6H10N2O2 |
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| Molekulargewicht | 142.16 | CAS-Nr. | 7491-74-9 | ||||
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | DMSO | 72 mg/mL (506.47 mM) | ||||
| Water | 72 mg/mL (506.47 mM) | ||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||
| In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.) |
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | Piracetam (UCB 6215) ist ein zyklisches Derivat des Neurotransmitters Gamma-Aminobuttersäure (GABA), das zur Behandlung einer Vielzahl kognitiver Störungen eingesetzt wird. | |
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| Ziele |
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| In vitro | Piracetam ist in der Lage, den fusogenen und destabilisierenden Effekt von Abeta 29-42 konzentrationsabhängig signifikant zu verringern. Die Vorinkubation dieser Verbindung in einem Piracetam/Peptid-Verhältnis von 960 für 20 min vor der Zugabe von Abeta 29-42 verhindert fast vollständig die Mischung der beiden fluoreszierenden Sonden. Die Vorinkubation dieser Chemikalie mit Lipiden verhindert fast vollständig die Freisetzung von Calcein, die durch das Peptid dosisabhängig induziert wird (Piracetam/Peptid-Verhältnisse von 9,6 bis 960). Diese Verbindung (< 1,0 mM), die mit Hirnmembranen vorinkubiert wird, erhöht die Membranfluidität bei gealterten Mäusen, Ratten und Menschen, wie durch eine verringerte Anisotropie der membrangebundenen Fluoreszenzsonde 1,6-Diphenyl-1,3,5-Hexatrien (DPH) angezeigt wird. | |
| In vivo | Piracetam (300 mg/kg einmal täglich) erhöht die Membranfluidität in einigen Hirnregionen junger und gealterter Ratten signifikant, hat aber keine messbare Wirkung auf die Membranfluidität bei jungen Ratten. Diese Verbindung (300 mg/kg täglich für 6 Wochen) verbessert das aktive Vermeidungsverhalten nur bei gealterten Ratten und erhöht die Membranfluidität in allen Hirnregionen außer dem Kleinhirn bei gealterten Ratten. Es (300 mg/kg täglich für 6 Wochen) verbessert auch die NMDA-Rezeptordichte im Hippocampus und die muskarinischen cholinergen Rezeptordichten im frontalen Kortex und im Striatum und in geringerem Maße im Hippocampus von Ratten. Diese Chemikalie (500 mg/kg p.o. für 14 Tage) erhöht die N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptordichte um etwa 20% und normalisiert die erhöhte Affinität von L-Glutamat für den NMDA-Rezeptor bei gealterten Mäusen. Piracetam-behandelte entwöhnte Ratten haben eine höhere Anzahl von Synapsen als bei unbehandelten und alkoholgefütterten Tieren um bis zu 20%, wobei die Mechanismen, die zur synaptischen Reorganisation führten, auf der Ebene der Moosfasern stattfanden. |
Protokoll (aus Referenz)
| Tierstudie:[2] |
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Referenzen
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