Pitavastatin (NK-104) Calcium

Katalog-Nr.S1759 Charge:S175905

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Technische Daten

Formel

C50H46CaF2N2O8

Molekulargewicht 880.98 CAS-Nr. 147526-32-7
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (113.5 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Pitavastatin calcium, ein neuartiges Mitglied der Medikamentenklasse der Statine, ist eine Calciumsalzformulierung von Pitavastatin, das ein hochwirksamer HMG-CoA Reduktase-Inhibitor ist. Pitavastatin Calcium dämpft die AGEs-induzierte Mitophagy über die Hemmung der ROS-Generierung. Pitavastatin Calcium induziert Autophagy und Apoptosis.
Ziele
cholesterol esters HMG-CoA reductase
In vitro Pitavastatin reduziert signifikant sowohl die intrazellulären Spiegel als auch die Synthese von Cholesterinestern. Es wurde festgestellt, dass Pitavastatin die LDL-Rezeptor-Expression in vitro sowie die Menge der LDL-Bindung an den LDL-Rezeptor erhöht. Pitavastatin zeigt auch eine stärkere Induktion der LDL-Rezeptor-mRNA-Expression im Vergleich zu Simvastatin und Atorvastatin. Pitavastatin hat viele pleiotrope Wirkungen in vitro und in vivo, einschließlich der Verzögerung des Fortschreitens der Atherosklerose durch Hemmung der Thromboxan-Synthese, Hemmung der Migration/Proliferation von vaskulären glatten Muskelzellen, die durch Angiotensin II induziert werden, und Stabilisierung atherosklerotischer Plaques. Pitavastatin ist in der Lage, PPARα zu aktivieren und HDL apoA-I durch Induktion der Hemmung des Rho-Signalwegs zu induzieren. Pitavastatin (1 μM)-Behandlung für 48 h ist in der Lage, die Expression von Knochenmorphogenetischem Protein-2 BMP-2 (2,5-fach) und Osteocalcin (10-fach) durch Hemmung der Rho-assoziierten Kinase in menschlichen Osteoblasten zu verbessern. Pitavastatin hemmt das Wachstum und die Koloniebildung von Leberkrebs-Huh-7-Zellen und SMMC7721-Zellen. Es induziert den Arrest von Leberkrebszellen in der G1-Phase. Nach der Pitavastatin-Behandlung wird ein erhöhter Anteil an sub-G1-Zellen beobachtet. Pitavastatin fördert die Caspase-9-Spaltung und Caspase-3-Spaltung in Leberkrebszellen. Pitavastatin könnte NF-κB und Anti-Entzündung in hepatozellulären Karzinomzellen regulieren. Pitavastatin könnte autophagischen Zelltod in Gliomzellen induzieren und die Sensibilität von Zellen gegenüber Strahlentherapie fördern. Es könnte auch die Zellproliferation hemmen und die Zellapoptose in Cholangiokarzinomzellen induzieren.
In vivo Pitavastatin verringert das Tumorwachstum und verbessert das Überleben tumorbeladener Mäuse. Pitavastatin übt eine schützende Wirkung auf die dilatative Kardiomyopathie aus, möglicherweise durch Herunterregulierung des zirkulierenden und lokalen RAS, gefolgt von der Hemmung der PKCb2-Phosphorylierung und folglich der Förderung der Phosphorylierung von PLB sowie der Aktivität und der Expressionen von SERCA2a und RyR2, wodurch die Herzfunktion bei der Entwicklung von DCM erhalten bleibt.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[5]
  • Zelllinien

    Huh-7 and SMMC7721

  • Konzentrationen

    5 μM

  • Inkubationszeit

    1, 2, 4, 6 days

  • Methode

    The Huh-7 cells and SMMC7721 cells are split into 96-well dishes at 5,000 cells/well and treated with the indicated dosage of pitavastatin for 48 hours or 5 µM pitavastatin for 1, 2, 4, 6 days respectively. The cells are incubated with 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide and formed formazan in the liver cells. Formazan is dissolved in DMSO, and the absorbance is measured at the wavelength of 570 nm. The cells treated with DMSO are used as a control group. The relative cell number of each group is calculated as pitavastatin-treated group/cell number in the DMSO-treated group.
Tierstudie:

[6]
  • Tiermodelle

    C57BL/6 mice

  • Dosierungen

    1 or 3 mg/kg/d

  • Verabreichung

    oral

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20699675/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11390424/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11554731/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12481202/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27621652/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24670355/

Kundenproduktvalidierung

Western blotting showed that in U87 cells treated with pitavastatin, the LC3-II isoform dramatically increased after statin treatment and showed at day 2, 3 and 4.

Daten von [ , , Br J Cancer, 2014, 111(8): 1562-71 ]

Fewer proliferative cells were detected in the tumour after pitavastatin treatment according to the Ki67 staining results but not in fluvastatin group.

Daten von [ , , Br J Cancer, 2014, 111(8): 1562-71 ]

Western blot analysis of Nrf2, NQO1, and HO-1 in statin-treated VSMCs. Cells were exposed to fluvastatin and pitavastatin for 24 h at the indicated dosages. In addition, protein samples were refined from cultured VSMCs treated with fluvastatin (5 μM) or pitavastatin (5 μM) for the indicated times.

Daten von [ , , PLoS One, 2017, 12(5):e0178278 ]

Sellecks Pitavastatin (NK-104) Calcium Wurde zitiert von 28 Publikationen

The mevalonate pathway couples lipid metabolism to amino acid synthesis via ubiquinone-dependent redox control [ bioRxiv, 2025, 2025.08.10.669191] PubMed: 40832310
Statin prevents cancer development in chronic inflammation by blocking interleukin 33 expression [ Nat Commun, 2024, 15(1):4099] PubMed: 38816352
Propafenone facilitates mitochondrial-associated ferroptosis and synergizes with immunotherapy in melanoma [ J Immunother Cancer, 2024, 12(11)e009805] PubMed: 39581704
CRACD loss induces neuroendocrine cell plasticity of lung adenocarcinoma [ Cell Rep, 2024, 43(6):114286] PubMed: 38796854
Gene regulatory network topology governs resistance and treatment escape in glioma stem-like cells [ Sci Adv, 2024, 10(23):eadj7706] PubMed: 38848360
Gene regulatory network topology governs resistance and treatment escape in glioma stem-like cells [ bioRxiv, 2024, 2024.02.02.578510] PubMed: 38370784
Cholesterol biosynthesis inhibition synergizes with AKT inhibitors in triple-negative breast cancer [ bioRxiv, 2024, 10.1101/2024.01.16.575899] PubMed: none
Epigenetic suppression of PGC1α (PPARGC1A) causes collateral sensitivity to HMGCR-inhibitors within BRAF-treatment resistant melanomas [ Nat Commun, 2023, 14(1):3251] PubMed: 37277330
Caffeine Supplementation and FOXM1 Inhibition Enhance the Antitumor Effect of Statins in Neuroblastoma [ Cancer Res, 2023, 83(13):2248-2261] PubMed: 37057874
Phenotypic screening platform identifies statins as enhancers of immune cell-induced cancer cell death [ BMC Cancer, 2023, 23(1):164] PubMed: 36803614

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