Plerixafor (AMD3100) 8HCl

Katalog-Nr.S3013 Charge:S301302

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Technische Daten

Formel

C28H54N8.8HCl
Molekulargewicht 794.47 CAS-Nr. 155148-31-5
Löslichkeit (25°C)* In vitro Water 100 mg/mL (125.87 mM)
DMSO Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
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Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Plerixafor (AMD3100, JM 3100, Plerixafor Octahydrochlorid, AMD3100 Octahydrochlorid, SID791 Octahydrochlorid) 8HCl ist das Hydrochlorid von Plerixafor, einem Chemokinrezeptor-Antagonisten für CXCR4 und CXCL12-vermittelte Chemotaxis mit IC50 von 44 nM bzw. 5,7 nM in zellfreien Assays. Plerixafor kann als Anti-HIV-Mittel eingesetzt werden.
Ziele
CXCL12
(Cell-free assay)		 CXCR4
(Cell-free assay)
5.7 nM 44 nM
In vitro

Plerixafor hemmt die CXCL12-vermittelte Chemotaxis mit einer leicht besseren Potenz als seine Affinität für CXCR4. Plerixafor antagonisiert auch die SDF-1/CXCL12-Ligandenbindung mit einem IC50 von 651 nM. Plerixafor hemmt die SDF-1-vermittelte GTP-Bindung, den SDF-1-vermittelten Kalziumfluss und die SDF-1-stimulierte Chemotaxis mit IC50-Werten von 27 nM, 572 nM bzw. 51 nM. Plerixafor hemmt den Kalziumfluss nicht bei Zellen, die CXCR3, CCR1, CCR2b, CCR4, CCR5 oder CCR7 exprimieren, wenn sie mit ihren kognaten Liganden stimuliert werden, noch hemmt Plerixafor die Rezeptorbindung von LTB4. Plerixafor induziert von sich aus keinen Kalziumfluss in den CCRF–CEM-Zellen, die mehrere GPCRs, einschließlich CXCR4, CCR4 und CCR7, exprimieren.

In vivo

Eine einzige topische Anwendung von Plerixafor fördert die Wundheilung bei diabetischen Mäusen, indem sie die Zytokinproduktion erhöht, EPCs aus dem Knochenmark mobilisiert und die Aktivität von Fibroblasten und Monozyten/Makrophagen steigert, wodurch sowohl Angiogenese als auch Vaskulogenese zunehmen. Kohorten von Mäusen werden fünf aufeinanderfolgende Tage mit PBS, IGF1, PDGF, SCF oder VEGF und am 5. Tag mit Plerixafor behandelt. Die Anzahl und Größe der Kolonien sind bei Mäusen, die mit IGF1 plus Plerixafor injiziert wurden, am höchsten im Vergleich zu den mit PDGF, SCF und VEGF behandelten Gruppen in Kombination mit Plerixafor.

Protokoll (aus Referenz)

Tierstudie:

[4]
  • Tiermodelle

    Twelve-week-old C57BL/6 mice with segmental bone defect

  • Dosierungen

    5 mg/kg

  • Verabreichung

    Administered via i.p.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19641136/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16815309/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22048734/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22342795/

Kundenproduktvalidierung

BLI of NSG mice engrafted with BV173, treated with no therapy (control), plerixafor: 1 mg/kg IP daily, ESKM 100 ug twice weekly, and a combination of ESKM and plerixafor. (A) Logarithmic plot of BLI of leukemia growth measured weekly. Error bars are 5-95% confidence intervals. There was a small but not significant difference between ESKM and combination treated group. (B) End of therapy (day 34) BLI.

Daten von [ Blood , 2014 , 123(21), 3296-304 ]

Chemotaxis (Transwell invasion) assay showing the migration of BMSCs in response to CXCL12 (0–100 ng/ml) and the inhibitory effect of the CXCR4 antagonist AMD3100 (5 mg/ml, 30 min). *P < 0.05, compared with the control group (no treatment); #P < 0.05; n = 4 wells from separate cultures.

Daten von [ , , J Clin Invest, 2015, 125(8): 3226-40 ]

Inhibition of SDF-1α signalling in subchondral bone attenuated cartilage degeneration (A) H&E staining of tibia subchondral bone and cartilage from sham, ACLT/PBS, and ACLT/AMD3100 groups. Calibration scale: bar = 100 μm; (B) Safranin O-Fast Green staining of articular cartilage in sagittal sections of tibia from mice treated with PBS or AMD3100 and sacrificed 30 days post ACLT or sham surgery. Calibration scale: bar = 100 μm; (C) MMP13 expression was detected by immunohistochemical staining of cartilage, and representative images are shown. A positive signal was indicated by the brown colour and marked by black arrows, meanwhile a negative control was present. Calibration scale: bar = 50 μm; (D) OARSI scores of sham or ACLT mice treated with PBS or AMD3100.Quantitative analysis of the percentage of MMP13+ chondrocytes in articular cartilage tissue sections in each group, reported as means ± SD. n = 10. * ACLT/PBS different from sham/PBS (p < 0.05), # ACLT/PBS different from ACLT/AMD3100 (p < 0.05).

Daten von [ , , Int J Mol Sci, 2016, 17(6): 943. ]

CXCR4 is overexpressed in primary osteosarcoma cells and promotes invasion in U2OS cells. (A) We obtained primary cells derived from three patients suffering from osteosarcoma. The splitting of tumor tissues were performed by western blot analysis. The expression of CXCR4 in primary osteosarcoma cells were detected. OS1, OS2, OS3, three primary osteosarcoma cells. (B) Suppression of CXCR4 by plerixafor (CXCR4 inhibitor, 500 ng/ml, 48 h) downregulates the expression of MMP-2 and MMP-9. The downregulation can be reversed by SDF-1 (100 ng/ml, pre-incubate for 2 h). Sinomenine treatment had similar effect to plerixafor. The bands were quantitative analyzed by ImageJ software. *P<0.05, versus control. NS, no significance. #P<0.05 compare with plerixafor treatment. (C) Cells were treated with plerixafor and sinomenine, with or without SDF-1 simultaneously for 24 h. Then cells were harvested for Transwell assay. Representative images are presented. (x200 magnification).

Daten von [ , , Int J Oncol, 2016, 48(5):2098-112. ]

Sellecks Plerixafor (AMD3100) 8HCl Wurde zitiert von 50 Publikationen

SDF-1α mRNA therapy in peripheral artery disease [ Angiogenesis, 2025, 28(3):26] PubMed: 40314870
BMP9 regulates the endothelial secretome to drive pulmonary hypertension [ bioRxiv, 2025, 2025.08.29.673113] PubMed: 40950088
PAMD-Ch17, a Polymeric Analog of Plerixafor, Induces Mitochondrial Dysfunction in T-ALL Cells Independent of CXCR4 [ bioRxiv, 2025, 2025.05.28.656643] PubMed: 40501752
CXCL17 is an allosteric inhibitor of CXCR4 through a mechanism of action involving glycosaminoglycans [ Sci Signal, 2024, 17(828):eabl3758] PubMed: 38502733
Patient-derived rhabdomyosarcoma cells recapitulate the genetic and transcriptomic landscapes of primary tumors [ iScience, 2024, 27(10):110862] PubMed: 39319271
Metformin potentiates nephrotoxicity by promoting NETosis in response to renal ferroptosis [ Cell Discov, 2023, 9(1):104] PubMed: 37848438
Vascular regeneration and skeletal muscle repair induced by long-term exposure to SDF-1α derived from engineered mesenchymal stem cells after hindlimb ischemia [ Exp Mol Med, 2023, 10.1038/s12276-023-01096-9] PubMed: 37779148
PDGF-BB is involved in HIF-1α/CXCR4/CXCR7 axis promoting capillarization of hepatic sinusoidal endothelial cells [ Heliyon, 2023, 9(1):e12715] PubMed: 36685431
Targeting CXCR4 abrogates resistance to trastuzumab by blocking cell cycle progression and synergizes with docetaxel in breast cancer treatment [ Res Sq, 2023, rs.3.rs-2388864] PubMed: 36824840
Targeting vasoactive intestinal peptide-mediated signaling enhances response to immune checkpoint therapy in pancreatic ductal adenocarcinoma [ Nat Commun, 2022, 13(1):6418] PubMed: 36302761

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