PP1

Katalog-Nr.S7060 Charge:S706002

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Technische Daten

Formel

C16H19N5
Molekulargewicht 281.36 CAS-Nr. 172889-26-8
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 4 mg/mL (14.21 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung PP1 (AGL 1872, EI 275) ist ein potenter und selektiver Src-Inhibitor für Lck/Fyn mit einer IC50 von 5 nM/ 6 nM.
Ziele
LCK
(Cell-free assay)		 Fyn
(Cell-free assay)		 Kit
(Cell-free assay)		 EGFR
(Cell-free assay)
5 nM 6 nM ~75 nM 250 nM
In vitro PP1 ist ein nano-molarer Inhibitor von Lck und FynT, hemmt die anti-CD3-induzierte Protein-Tyrosinkinase-Aktivität in T-Zellen (IC50, 0,5 μM), zeigt Selektivität für Lck und FynT gegenüber ZAP-70 und hemmt bevorzugt die T-Zell-Rezeptor-abhängige anti-CD3-induzierte T-Zell-Proliferation (IC50, 0,5 μM) gegenüber der nicht-T-Zell-Rezeptor-abhängigen Phorbol-12-myristat-13-acetat/Interleukin-2 (IL-2)-induzierten T-Zell-Proliferation. Diese Verbindung (1 μM) hemmt selektiv die Induktion des IL-2-Gens, nicht aber die Gene für Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierenden Faktor oder IL-2-Rezeptor. Sie hemmt auch Src (IC50, 170 nM) und Hck (IC50, 20 nM). Diese Chemikalie ist 50- bis 100-mal weniger aktiv bei der Hemmung der A-431-Epidermaler-Wachstumsfaktor-Rezeptor-Autophosphorylierung (IC50, 0,25 μM). Dieser Inhibitor hemmt auch Kit- und Bcr-Abl-Tyrosinkinasen mit einer IC50 von ∼75 nM bzw. 1 μM. Er hebt die Proliferation von M07e-Zellen als Reaktion auf SCF mit einer IC50 von 0,5–1 μM vollständig auf. Diese Verbindung (1 μM) hemmt die SCF-induzierte c-Kit-Autophosphorylierung in intakten Zellen und blockiert die Aktivierung der Mitogen-aktivierten Proteinkinase und Akt. Sie hemmt die Aktivität von mutanten, konstitutiv aktiven Formen von c-Kit (D814V und D814Y), die bei Mastzellerkrankungen gefunden werden, und löst Apoptose in der Ratten-Basophilen-Leukämiezelllinie RBL-2H3 aus, die mutantes c-Kit exprimiert. Diese Chemikalie reduziert die konstitutive Aktivierung von Signaltransduktoren und Aktivatoren der Transkription 5 und der Mitogen-aktivierten Proteinkinase und löst Apoptose in FDCP1-Zellen aus, die Bcr-Abl exprimieren.

Protokoll (aus Referenz)

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8557675/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12475982/

Kundenproduktvalidierung

Three days postinfection, the permeability of ANDV- and mock-infected endothelial cell monolayers was determined as described for inhibitors at indicated times in the presence or absence of the kinase inhibitor PP1. The percent change in FITC-dextran over controls is presented as a measure of EC monolayer permeability. Data are derived from two independent experiments performed in triplicate with comparable results.

Daten von [ J Virol , 2011 , 85(5), 2296-303 ]

PP1 attenuated DAVLBH-induced lysosomal degradation of internalized VE-cadherin. HUVECs pretreated with or without PP1 were treated with or without DAVLBH for 4 h. Quantification of BV9/LAMP colocalization is shown (n = 3). The data are presented as mean ± SEM. ***P < 0.001 compared with the control group; #P < 0.05 and ###P < 0.001 compared with the DAVLBH group (one-way ANOVA with Tukey

Daten von [ , , Theranostics, 2018, 8(2):384-398 ]

(a) Western blot shows that UUO dramatically induces Src activation in day 7 UUO kidney, which is effectively blocked in mice treated with Src inhibitor PP1 (2 mg/kg per day, i.p.).

Daten von [ , , Kidney Int, 2018, 93(1):173-187 ]

The expression of epithelial and mesenchymal markers FYN-depleted MDA-MB-231 (D) cells by western blotting. (E) Immunofluorescence analysis of vimentin and E-cadherin expression and the morphology and distribution of F-actin in FYN-transfected MCF10A and FYN-depleted MDA-MB-231 cells.

Daten von [ , , Oncol Rep, 2016, 36(2):1000-6 ]

Sellecks PP1 Wurde zitiert von 27 Publikationen

SRC kinase drives multidrug resistance induced by KRAS-G12C inhibition [ Sci Adv, 2024, 10(50):eadq4274] PubMed: 39661665
Engineering tumoral vascular leakiness with gold nanoparticles [ Nat Commun, 2023, 14(1):4269] PubMed: 37460554
Engineering tumoral vascular leakiness with gold nanoparticles [ Nat Commun, 2023, 186(22):4851-4867.e20] PubMed: 37460554
Young and undamaged recombinant albumin alleviates T2DM by improving hepatic glycolysis through EGFR and protecting islet β cells in mice [ J Transl Med, 2023, 21(1):89] PubMed: 36747238
Casein kinase 1 controls the shuttling of epidermal growth factor receptor and estrogen receptor in endometrial carcinoma induced by breast cancer hormonal therapy: Relevance of GPER1/Src [ Cell Signal, 2023, 108:110733] PubMed: 37257767
Brain-Derived Neurotrophic Factor regulates LYN kinase mediated Myosin Light Chain Kinase activation to modulate non-muscle myosin II activity in hippocampal neurons [ J Biol Chem, 2022, S0021-9258(22)00494-X] PubMed: 35598826
Peroxisomal-derived ether phospholipids link nucleotides to respirasome assembly [ Nat Chem Biol, 2021, 10.1038/s41589-021-00772-z] PubMed: 33723432
Siglec-8 Signals Through a Non-Canonical Pathway to Cause Human Eosinophil Death In Vitro [ Front Immunol, 2021, 12:737988] PubMed: 34721399
Secreted Pyruvate Kinase M2 Promotes Lung Cancer Metastasis through Activating the Integrin Beta1/FAK Signaling Pathway. [ Cell Rep, 2020, 30(6):1780-1797] PubMed: 32049010
CXCR7 promotes melanoma tumorigenesis via Src kinase signaling. [ Cell Death Dis, 2019, 10(3):191] PubMed: 30804329

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