Pseudoginsenoside F11

Katalog-Nr.S9199 Charge:S919901

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Technische Daten

Formel

C42H72O14
Molekulargewicht 801.01 CAS-Nr. 69884-00-0
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (124.84 mM)
 
 
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Pseudoginsenoside F11, ein Naturprodukt, das in amerikanischem Ginseng, aber nicht in asiatischem Ginseng vorkommt, ist ein neuartiger partieller PPARγ-Agonist.
Ziele
PPARγ
In vitro Pseudoginsenoside F11 (PF11) fördert die Differenzierung von 3T3-L1-Präadipozyten. Es fördert die Adipogenese durch die Aktivierung von PPARγ. PF11 unterdrückt signifikant die Freisetzung von ROS und proinflammatorischen Mediatoren, die durch LPS in einer Mikrogliazelllinie N9 induziert werden, einschließlich NO, PGE2, IL-1β, IL-6 und TNF-α. Darüber hinaus hemmt PF11 die Interaktion und Expression von TLR4 und MyD88 in LPS-aktivierten N9-Zellen, was zu einer Hemmung des TAK1/IKK/NF-κB-Signalwegs führt. PF11 hemmte auch die Phosphorylierung von Akt und MAPKs, die durch LPS in N9-Zellen induziert wurden.
In vivo In In-vivo-Studien minderte PF11 die mikrogliale Aktivierung und die Expression proinflammatorischer Faktoren sowohl im Kortex als auch im Hippocampus bei Mäusen, denen LPS intrahippocampal injiziert wurde. PF11 übt anti-neuroinflammatorische Wirkungen auf LPS-aktivierte Mikrogliazellen aus, indem es die TLR4-vermittelten TAK1/IKK/NF-κB-, MAPKs- und Akt-Signalwege hemmt. Es kann therapeutische Wirkungen bei neurodegenerativen Erkrankungen ausüben, die mit Neuroinflammation assoziiert sind.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[1]
  • Zelllinien

    3T3-L1 preadipocytes

  • Konzentrationen

    0, 20, 40 μM

  • Inkubationszeit

    8 days

  • Methode

    3T3-L1 preadipocytes are induced to differentiate with 0, 20, 40 μM Pseudoginsenoside F11 (p-F11) or 0.5 μM rosiglitazone in the absence or presence of 20 μM GW9662 for 8 days.
Tierstudie:

[2]
  • Tiermodelle

    male C57BL/6 mice

  • Dosierungen

    8 mg/kg

  • Verabreichung

    oral

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24454336/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24467851/

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