Technische Daten
| Formel | C26H25F2N3O6
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| Molekulargewicht | 513.49 | CAS-Nr. | 1135695-98-5 | ||||||||||||
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | DMSO | 100 mg/mL (194.74 mM) | ||||||||||||
| Ethanol | 100 mg/mL (194.74 mM) | ||||||||||||||
| Water | Insoluble | ||||||||||||||
| In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.) |
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | Q-VD-Oph (Chinolin-Val-Asp-Difluorophenoxymethylketon) ist ein potenter Pan-Caspase-Inhibitor mit einer IC50 von 25 bis 400 nM für Caspasen 1, 3, 8 und 9. Q-VD-OPh kann die HIV-Infektion hemmen. | ||||||||
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| Ziele |
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| In vitro | Q-VD-Oph (5–100 μM) hemmt wirksam die durch Actinomycin D induzierte DNA-Ladderbildung und die anschließende Apoptosis mit minimaler Toxizität in WEHI-231-Zellen. Q-VD-Oph verhindert die Caspase-vermittelte Spaltung von PARP und die Aktivierung der wichtigsten Initiator- und Effektor-Caspasen.Q-VD-Oph schützt Herzmuskelzellen in vitro vor virusinduzierter Apoptosis. | ||||||||
| In vivo | Q-VD-Oph hemmt die Caspase-1-Aktivität, die IL-18-Proteinexpression und die Neutrophileninfiltration während einer ischämischen ARF bei Mäusen.In vivo schützt die Caspase-Hemmung durch Q-VD-Oph vor virusinduzierten Myokardschäden, wobei die Caspase-3-Aktivität signifikant reduziert wird. Bei TgCRND8-Mäusen hemmt Q-VD-Oph die Caspase-7-Aktivierung und begrenzt die mit Tau verbundenen pathologischen Veränderungen, einschließlich der Caspase-Spaltung. |
Protokoll (aus Referenz)
| Zell-Assay:[2] |
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| Tierstudie:[3] |
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Referenzen
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Kundenproduktvalidierung

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Daten von [ , , Mol Nutr Food Res, 2017, 61(12) ]

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Daten von [ , , Neurochem Res, 2018, 43(6):1200-1209 ]
Sellecks Q-VD-Oph Wurde zitiert von 104 Publikationen
| Tumour-reactive heterotypic CD8 T cell clusters from clinical samples [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-09754-w] | PubMed: 41261135 |
| Oligomeric cystatin C supports the immunosuppressive activity of myeloid cells through interaction with inhibitory receptors [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):368] | PubMed: 41233352 |
| Tonic type I interferon signaling optimizes the antiviral function of plasmacytoid dendritic cells [ Nat Immunol, 2025, 26(11):1946-1961] | PubMed: 41087726 |
| Secondary Necrosis Following Caspase-Activation can Occur Independently of Gasdermin E [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(46):e07381] | PubMed: 41185624 |
| Enhanced regenerative and developmental potential of embryonal and stem cell-derived platelets compared to adult platelets [ Cell Rep Med, 2025, 6(8):102297] | PubMed: 40795844 |
| Ironomycin induces mantle cell lymphoma cell death by targeting iron metabolism addiction [ Theranostics, 2025, 15(7):2834-2851] | PubMed: 40083931 |
| Interplay of ferroptotic and apoptotic cell death and its modulation by BH3-mimetics [ Cell Death Differ, 2025, 10.1038/s41418-025-01514-7] | PubMed: 40301648 |
| A nonenzymatic dependency on inositol-requiring enzyme 1 controls cancer cell cycle progression and tumor growth [ PLoS Biol, 2025, 23(4):e3003086] | PubMed: 40208872 |
| Interferon regulatory factor 4 mediates nonenzymatic IRE1 dependency in multiple myeloma cells [ PLoS Biol, 2025, 23(4):e3003096] | PubMed: 40215234 |
| The reaction mechanism for glycolysis side product degradation by Parkinson's disease-linked DJ-1 [ J Cell Biol, 2025, 224(8)e202411078] | PubMed: 40464736 |
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