Quinolinic acid

Katalog-Nr.S3624 Charge:S362401

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Technische Daten

Formel

C7H5NO4
Molekulargewicht 167.12 CAS-Nr. 89-00-9
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 25 mg/mL (149.59 mM)
Water 3 mg/mL (17.95 mM)
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Validiert von Selleck Labs. Sollten Sie Anpassungen an dieser Formulierung benötigen, wenden Sie sich an unser Vertriebsteam für kundenspezifische Tests.

 1.250mg/ml (7.48mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 25 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
Clear solution
5% DMSO 95% Corn oil

Validiert von Selleck Labs. Sollten Sie Anpassungen an dieser Formulierung benötigen, wenden Sie sich an unser Vertriebsteam für kundenspezifische Tests.

 0.175mg/ml (1.05mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 3.5 mg/ml clear DMSO stock solution to 950 μL of corn oil and mix evenly. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Chinolininsäure (Pyridin-2,3-dicarbonsäure, QUIN), ein neuroaktiver Metabolit des Kynurenin-Stoffwechselwegs, ist ein Agonist des N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptors.
Ziele
NMDAR
In vitro QUIN ist ein Agonist des N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptors und besitzt eine hohe In-vivo-Potenz als Exzitotoxin. Obwohl QUIN über ein Aufnahmesystem verfügt, wird sein neuronales Abbauenzym schnell gesättigt, und der Rest des extrazellulären QUIN kann den NMDA-Rezeptor weiterhin stimulieren. QUIN (10 μM) verhindert die Glutamat-induzierte Exzitotoxizität in primären Kulturen von Ratten-Kleinhirngranulaneuronen; dennoch zeigen reife organotypische Kulturen des Ratten-Kortikostriatal-Systems oder Nucleus caudatus, die chronisch 100 nM QUIN über bis zu 7 Wochen ausgesetzt waren, eine fokale Degeneration, gekennzeichnet durch das Vorhandensein von Vakuolen im Neuropil, geschwollenen Dendriten, gelegentlich geschwollenen postsynaptischen Elementen und degenerierten Neuronen. In-vitro-QUIN-Behandlung von primären menschlichen fötalen Neuronen führt zu einem substanziellen Anstieg der Tau-Phosphorylierung an mehreren Positionen. Der Anstieg der QUIN-induzierten Phosphorylierung von Tau wird auf eine Abnahme der Expression und Aktivität der wichtigsten Tau-Phosphatasen zurückgeführt. QUIN kann die B-Monoaminoxidase (MAO-B) in synaptosomalen Mitochondrien des menschlichen Gehirns hemmen und ist auch ein potenter Inhibitor der Phosphoenolpyruvat-Carboxykinase (EC 4.1.1.32) aus dem Zytoplasma der Rattenleber, einem wichtigen Enzym im Glukoneogeneseweg, das Oxalacetat zu Phosphoenolpyruvat umwandelt. QUIN kann die Produktion freier Radikale erhöhen, indem es die NOS-Aktivität in Astrozyten und Neuronen induziert, was zu oxidativem Stress führt, sowohl die Poly(ADP-Ribose)-Polymerase (PARP)-Aktivität als auch die extrazelluläre Laktatdehydrogenase (LDH)-Aktivität erhöht.
In vivo Chinolininsäure (QUIN), ein neuroaktiver Metabolit des Kynurenin-Stoffwechselwegs, ist normalerweise in nanomolaren Konzentrationen im menschlichen Gehirn und in der Zerebrospinalflüssigkeit (CSF) vorhanden und wird oft in die Pathogenese einer Vielzahl menschlicher neurologischer Erkrankungen verwickelt. Die Konzentration von QUIN variiert zwischen verschiedenen Hirnregionen, wobei der zerebrale Kortex ungefähr 1,8 nmol/g Nassgewicht enthält; fast 2-mal mehr als im Hippocampus (1 nmol/g Nassgewicht). Intraarterielle Verabreichung von mikromolaren oder millimolaren QUIN-Konzentrationen führt nur zu vernachlässigbaren Anreicherungen dieses Metaboliten im Gehirn, was darauf hindeutet, dass das zentrale Nervensystem (ZNS) durch die Blut-Hirn-Schranke (BBB) gut vor peripherem QUIN geschützt zu sein scheint. QUIN kann auch die Glutamatfreisetzung erhöhen und dessen Wiederaufnahme durch Astrozyten hemmen, wodurch dessen Konzentration in den Mikroenvironments steigt, Neurotoxizität verursacht und auch das Recycling von Glutamat zu Glutamin in Astrozyten durch Verringerung der Glutamin-Synthetase-Aktivität begrenzt wird. Intrastriatale Injektion von QUIN provoziert eine Abnahme der Zellatmung und der ATP-Spiegel.

Protokoll (aus Referenz)

Tierstudie:[2]
  • Tiermodelle

    C57Bl/6J mice

  • Dosierungen

    30 nmol

  • Verabreichung

    Intracerebral injection

Referenzen

  • https://www.hindawi.com/journals/omcl/2013/104024/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27819338/

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