Salvianolic acid B

Katalog-Nr.S4735 Charge:S473502

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Technische Daten

Formel

C36H30O16

Molekulargewicht 718.61 CAS-Nr. 121521-90-2
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (139.15 mM)
Water 100 mg/mL (139.15 mM)
Ethanol 100 mg/mL (139.15 mM)
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Salvianolsäure B (Sal B, Lithospermat B, Lithospermsäure B), eine antioxidative und radikalfangende Verbindung, ist die am häufigsten vorkommende bioaktive Verbindung, die aus der Wurzel von Salvia miltiorrhiza Bunge extrahiert wird.
Ziele
SIRT
In vitro Salvianolsäure B, auch bekannt als Salviansäure B oder Lithospermsäure B, ist eine neue Generation der natürlichen Antioxidantien. Sie kann die Ca2+-Aggregation und die NO-Freisetzung von Endothelzellen, die durch Hypoxie/Reoxygenierung-induzierte Zellen hervorgerufen werden, beeinflussen. Bei einer Konzentration dieser Verbindung von 2,5, 5 und 10 mg/l werden die Zellviabilität und die Superoxiddismutase (SOD)-Aktivität erhöht und die Bildung von Malondialdehyd (MDA) in humanen Nabelvenen-Endothelzellen (ECV304) gehemmt. SalB hemmt HG-induzierten oxidativen Stress und reduziert die Bildung von ROS und 8-Hydroxy-2-Desoxyguanosin (8-OHDG) sowie die mitochondriale Depolarisation und Apoptose dosisabhängig. Es kann die Expression von Bax und die nukleare Translokation von AIF sowie die Cytochrom-c-Freisetzung, die durch HG vermittelt wird, herunterregulieren, aber die Expression von Bcl-2, die durch HG induziert wird, hochregulieren. Außerdem schwächt diese Chemikalie die HG-induzierte Caspase des Enzyms 3, 9 ab und minimiert die PARP-Spaltung von Schwann-Zellen (SCs). Es hemmt die Angiotensin-II- oder H2O2- und TNF-α-induzierte gelatinolytische Aktivität in humanen Aorten-Glatte-Muskelzellen (HASMCs) in einer konzentrationsabhängigen Weise. Diese Verbindung kann die Thrombozytenaggregation und -adhäsion hemmen. Sie kann den kardialen Angiogenese-Effekt fördern. SalB kann die Zellaktivität erhöhen und die Anzahl der sub-G1- und apoptotischen Kerne des ischämischen Zellmodells reduzieren, um seine antiapoptotischen Effekte zu zeigen. Es hemmt Ischämie und Hypoxie bei Myokardschäden. Diese Chemikalie hemmt die Synthese von Typ-I-Kollagen der nicht-TGF-1-stimulierten humanen hepatischen Sternzellenlinie (LX-2). SalB aktiviert die Säugetier-Sirtuine 1 (SIRT1), eine NAD-abhängige Histondeacetylase der Klasse III (HDAC), die wichtige Rollen bei mehreren physiologischen Prozessen spielt, einschließlich Gentranskription, Seneszenz, Energiestoffwechsel, oxidativem Stress und Entzündungen. (HG: Hohe Glukose)
In vivo Salvianolic acid B kann die Größe des Myokardinfarkts und den Blutlaktatdehydrogenase-Spiegel von Modellratten mit akutem Myokardinfarkt signifikant reduzieren, die Herzfunktion und die Myokardgewebestruktur verbessern und somit Ischämie und Hypoxie bei Myokardschäden hemmen. Diese Verbindung kann die Blutfließfähigkeit verbessern, oxidative Schäden reduzieren, die Funktion der vaskulären Endothelzellen verbessern und die Entwicklung der koronaren Herzkrankheit verhindern. Sie könnte die Aktivität von MMP-9 in einem Rattenmodell des Myokardinfarkts selektiv hemmen. Diese Chemikalie kann auch die Dicke der linksventrikulären Wand bei Myokardinfarkt-Ratten wirksam erhöhen, um die Herzkontraktion zu verbessern und die Herzfibrose zu reduzieren. Die Behandlung mit SalB verbessert die ethanolinduzierte hepatische Entzündung durch die Verringerung der Spiegel hepatotoxischer Zytokine wie Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) und Interleukin-6 (IL-6). Es hat vorteilhafte Wirkungen gegen Leberfibrose in Tiermodellen und hat gezeigt, dass es kardioprotektive und neuroprotektive Aktivität über antioxidative und entzündungshemmende Wirkungen besitzt.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[2]

  • Zelllinien

    The HepG2 human hepatoma cell line

  • Konzentrationen

    8 μM

  • Inkubationszeit

    3 h

  • Methode

    The HepG2 human hepatoma cell line is cultured in MEM containing 10% (v/v) FBS. The cells are incubated at 37℃ in humidified air with 5% CO2. HepG2 cells are seeded at a density of 1×105 cells per well and grown for 24 h. After this, the cells are treated with 8 μM SalB for 3 h or 10 mM Ex527 or RES for 6 h. Then, the cells are exposed to 100 mM ethanol for 48 h.

Tierstudie:

[2]

  • Tiermodelle

    Male Sprague-Dawley rats

  • Dosierungen

    15 or 30 mg/kg/d

  • Verabreichung

    intragastric administration

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23840250/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27989594/

Sellecks Salvianolic acid B Wurde zitiert von 5 Publikationen

Xuebijing improves intestinal microcirculation dysfunction in septic rats by regulating the VEGF-A/PI3K/Akt signaling pathway [ World J Emerg Med, 2024, 15(3):206-213] PubMed: 38855370
SUV39H1 Inhibits Angiogenesis in Limb Ischemia of Mice [ Cell Transplant, 2023, 32:9636897231198167] PubMed: 37811706
Salvianolic acid-B improves fat graft survival by promoting proliferation and adipogenesis [ Stem Cell Res Ther, 2021, 12(1):507] PubMed: 34535194
Salvianolic acid-B improves fat graft survival by promoting proliferation and adipogenesis [ Research Square, 2021, 10.21203/rs.3.rs-372611/v1] PubMed: None
Salvianolic acid B inhibits ototoxic drug-induced ototoxicity by suppression of the mitochondrial apoptosis pathway. [ J Cell Mol Med, 2020, 29] PubMed: 32351026

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