Sarsasapogenin

Katalog-Nr.S3607 Charge:S360701

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Technische Daten

Formel

C27H44O3
Molekulargewicht 416.64 CAS-Nr. 126-19-2
Löslichkeit (25°C)* In vitro Ethanol 5 mg/mL (12.0 mM)
DMSO Insoluble
Water Insoluble
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
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Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Sarsasapogenin (SAR, Parigenin) ist ein steroides Sapogenin. Es kann die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies hervorrufen und Unfolded Protein Response (UPR)-Signalwege aktivieren. Diese Verbindung hemmt potent NF-κB- und MAPK-Aktivierung sowie IRAK1-, TAK1- und IκBα-Phosphorylierung in LPS-stimulierten Makrophagen.
Ziele
NF-κB IRAK1 TAK1 IκBα
In vitro Sarsasapogenin induziert eine zeitabhängige Zunahme der Hela-Zellpopulation in der S-Phase und eine offensichtliche Akkumulation von Zellen in der G2/M-Phase. Es induziert Apoptose in HeLa-Zellen über den Caspase-abhängigen mitochondrialen apoptotischen Signalweg. Diese Verbindung induziert die Aktivierung des ER-Stress-Signalwegs. Es induziert zytotoxische Effekte in menschlichen Gebärmutterhalskrebszellen über Zellzyklusarrest, ROS-vermittelten mitochondrialen Signalweg und ER-Stress-Signalweg. Diese Chemikalie induziert die Aktivierung der UPR, der ER-spezifischen Stressantwort im Frühstadium, und aktiviert dann CHOP, was zur Initiierung und Verstärkung der mitochondrialen Membranpermeabilisierung durch Dephosphorylierung von Akt beitragen kann, um die apoptotischen Signale vom ER zu den Mitochondrien zu vermitteln. Es hemmt potent NF-κB- und MAPK-Aktivierung sowie IRAK1-, TAK1- und IκBα-Phosphorylierung in LPS-stimulierten Makrophagen. Diese Verbindung hemmt die Bindung von LPS an den Toll-like-Rezeptor 4 von Makrophagen sowie die Polarisierung von M2 zu M1-Makrophagen.
In vivo Die orale Verabreichung von Sarsasapogenin hemmt die 2,3,4-Trinitrobenzolsulfonsäure (TNBS)-induzierte Dickdarmverkürzung und Myeloperoxidase-Aktivität bei Mäusen, zusammen mit einer Reduzierung der NF-κB-Aktivierung und der Interleukin (IL)-1β-, Tumornekrosefaktor (TNF)-α- und IL-6-Spiegel, während gleichzeitig IL-10 erhöht wird. Diese Verbindung hemmt die Th17-Zell-Differenzierung in der Lamina propria des Dickdarms, induziert aber die Treg-Zell-Differenzierung. Sie hemmt potent Entzündungsreaktionen in vivo.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[1]
  • Zelllinien

    Hela cells

  • Konzentrationen

    0-60 μM

  • Inkubationszeit

    48 h

  • Methode

    HeLa cells are incubated with sarsasapogenin (0-60 μM) for 48 h. Hoechst 33342-stained nuclei are visualized using confocal laser scanning microscopy.
Tierstudie:

[2]
  • Tiermodelle

    C57BL/6 mice

  • Dosierungen

    5 or 10 mg/kg

  • Verabreichung

    oral

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24513212/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25698557/

Sellecks Sarsasapogenin Wurde zitiert von 1 Publikation

A positive feedback loop between gastric cancer cells and tumor-associated macrophage induces malignancy progression [ J Exp Clin Cancer Res, 2022, 41(1):174] PubMed: 35562774

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