SCR7

Katalog-Nr.S7742 Charge:S774201

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Technische Daten

Formel

C18H12N4OS
Molekulargewicht 332.38 CAS-Nr. 14892-97-8
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 66 mg/mL (198.56 mM)
Ethanol 22 mg/mL (66.18 mM)
Water Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung SCR7 ist ein spezifischer DNA Ligase IV-Inhibitor, der das nicht-homologe Endjoining (NHEJ) blockiert. Er erhöht die Effizienz der HDR-vermittelten Genom-Editierung um bis zu das 19-fache bei Verwendung von CRISPR/Cas9 in Säugetierzellen und Mausembryonen.
Ziele
DNA Ligase IV
In vitro

SCR7 hemmt effektiv die Bildung von Multimeren bei 200 μM und darüber. Diese Verbindung hemmt erfolgreich die Zellproliferation von MCF7, A549, HeLa, T47D, A2780, HT1080 und Nalm6 mit IC50-Werten von 40, 34, 44, 8,5, 120, 10 bzw. 50 μM. Es unterdrückt die NHEJ-Reparatur von CRISPR-Cas9-induzierten DSBs.Diese Chemikalie erhöht die Effizienz der HDR-vermittelten Genom-Editierung um bis zu das 19-fache unter Verwendung von CRISPR/Cas9 in Säugetierzellen und Mausembryonen.
In vivo

SCR7-Behandlung (10 mg/kg, i.m.) reduziert signifikant Brustadenokarzinom-induzierte Tumoren und zeigt eine 4-fache Erhöhung der Lebensspanne im Vergleich zur Kontrollgruppe. Bei Swiss Albino Mäusen mit Dalton-Lymphom-Tumormodell zeigt diese Verbindung (20 mg/kg, i.p.) jedoch weder eine Tumorrückbildung noch eine Erhöhung der Lebensspanne. Bei BALB/c-Mäusen verstärkt diese Chemikalie (20 mg/kg, i.p.) signifikant die zytotoxischen Effekte von Strahlung, VP-16213 und 3-Aminobenzamid auf Tumoren, die von Dalton-Lymphom (DLA)-Zellen stammen.

Protokoll (aus Referenz)

Kinase-Assay:

[1]
  • Komplementation der SCR7-Inhibition mit gereinigter Ligase IV

    Das Komplementationsexperiment wird durchgeführt, indem steigende Konzentrationen des gereinigten Ligase IV/XRCC4-Komplexes (30, 60 und 120 fmol) zusammen mit den oligomeren DNA-Substraten (5' kompatible und 5'-5' nicht kompatible Enden) zu den SCR7-behandelten Extrakten gegeben werden. Die Reaktionen werden 2 Stunden bei 25℃ inkubiert. Die Reaktionsprodukte werden dann auf 8% denaturierendem PAGE aufgetrennt. Das Gel wird getrocknet und exponiert und das Signal wird mit einem PhosphorImager detektiert und mit der Multi Gauge (V3.0) Software analysiert.
Zell-Assay:

[1]
  • Zelllinien

    MCF7, CEM, HeLa, A549, HT1080, A2780, T47D, Nalm6, N114 and K562 cells

  • Konzentrationen

    250 μM

  • Inkubationszeit

    48 h

  • Methode

    Cell proliferation of cancer cells are determined by MTT and trypan blue assays. Briefly, MCF7, CEM, HeLa, A549, HT1080, A2780, T47D, Nalm6, N114 and K562 cells are grown in presence of SCR7 (10, 50, 100, and 250 μM) for 24 or 48 h, and subjected to MTT or trypan blue assays. Each experiment is repeated a minimum of three independent times.
Tierstudie:

[1]
  • Tiermodelle

    BALB/c mice

  • Dosierungen

    10 mg/kg

  • Verabreichung

    i.m.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23260137/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25803306/
  • https://www.nature.com/articles/s41598-017-09306-x

Kundenproduktvalidierung

<p>The start codon CUG of PTEN-long was mutated to AUG and PTENlong expression is significantly increased. gRNA1 and gRNA2 have similar efficiency in driving PTEN-long expression (lanes 1 and 2). Combined gRNA1 and gRNA2 (lane 3) did not enhance PTEN-long expression compared to lane 1 and 2. The ssODN is required for mutation of CTG to ATG through HDR and without which PTEN-long is not expressed (lane 4). PTEN-long cDNA cloned into pcDNA3.1 with CTG to ATG mutation was highly expressed in transfected HEK293T cells (lane 5). Lane 6 is protein ladder. Lanes 7–10 indicate that the combination of gRNA and ssODN is required to facilitate HDR occurrence and double-strand DNA break.</p>

, , J Cell Mol Med, 2017, 21(12):3337-3346

Knock-in efficiencies of mCherry knock-in at Actb locus by four strategies in mouse ES cells (A) were measured by FACS and compared with the group treated with NHEJ inhibitor (Scr7 or Nu7026), HR inhibitor (caffeine) or both. Results were presented as mean ± SD. *P < 0.05, **P < 0.01, ***P < 0.001, unpaired Student’s t-test

Daten von [ , , Cell Res, 2017, 27(6):801-814 ]

Effect of SCR7, a specific Lig4inhibitor, on translocation-formation in HCT116 wt cells analyzed at metaphase 4 hafter exposure to 1 Gy IR. Data represent the mean ± SD calculated from two or threeindependent experiments. Statistical significance was determined using Student’st-test. n.s.-not significant, *p < 0.05.

Daten von [ , , Mutat Res Genet Toxicol Environ Mutagen, 2015, 793:2-8 ]

Sellecks SCR7 Wurde zitiert von 45 Publikationen

Asparaginase Enhances CAR-T Cell Antitumor Immunity by Asparagine Metabolic Reprogramming and Induction of Central Memory Phenotype in ALL [ Mol Ther, 2025, S1525-0016(25)00650-1] PubMed: 40808257
Vitamin B2 metabolism promotes FSP1 stability to prevent ferroptosis [ bioRxiv, 2025, 2025.08.05.668752] PubMed: 40799549
Identifying key underlying regulatory networks and predicting targets of orphan C/D box SNORD116 snoRNAs in Prader-Willi syndrome [ Nucleic Acids Res, 2024, 52(22):13757-13774] PubMed: 39575480
Low-dose ionizing radiation-induced RET/PTC1 rearrangement via the non-homologous end joining pathway to drive thyroid cancer [ MedComm (2020), 2024, 5(8):e690] PubMed: 39135916
The fragile X locus is prone to spontaneous DNA damage that is preferentially repaired by nonhomologous end-joining to preserve genome integrity [ iScience, 2024, 27(2):108814] PubMed: 38303711
Simultaneous inhibition of DNA-PK and Polϴ improves integration efficiency and precision of genome editing [ Nat Commun, 2023, 14(1):4761] PubMed: 37580318
MDM2 antagonists promote CRISPR/Cas9-mediated precise genome editing in sheep primary cells [ Mol Ther Nucleic Acids, 2023, 31:309-323] PubMed: 36726409
A monoclonal Trd chain supports the development of the complete set of functional γδ T cell lineages [ Cell Rep, 2023, 42(3):112253] PubMed: 36920908
Selective utilization of non-homologous end-joining and homologous recombination for DNA repair during meiotic maturation in mouse oocytes [ Cell Prolif, 2023, 56(4):e13384] PubMed: 36564861
In situ correction of various β-thalassemia mutations in human hematopoietic stem cells [ Front Cell Dev Biol, 2023, 11:1276890] PubMed: 38333188

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