Technische Daten
| Formel | C7H6O3 |
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| Molekulargewicht | 138.12 | CAS-Nr. | 533-31-3 | ||||
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | DMSO | 27 mg/mL (195.48 mM) | ||||
| Water | 27 mg/mL (195.48 mM) | ||||||
| Ethanol | 27 mg/mL (195.48 mM) | ||||||
| In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.) |
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | Sesamol (1,3-Benzodioxol-5-ol, 3,4-Methylendioxyphenol), eine natürliche organische Verbindung, wird als wichtiger Antioxidant-Bestandteil im Öl mit chemopräventiven, antimutagenen und antihepatotoxischen Aktivitäten angesehen. Es induziert Apoptosis von Krebs- und Herz-Kreislauf-Zellen. |
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| In vitro | Sesamol-Behandlung unterdrückt die Koloniebildung, bewirkt einen S-Phasen-Arrest während des Zellzyklusfortschritts und induziert sowohl den intrinsischen als auch den extrinsischen apoptotischen Weg in vitro dosisabhängig. Darüber hinaus führt diese Verbindung zu mitochondrialer Dysfunktion, indem sie einen Verlust des mitochondrialen Membranpotenzials induziert. Gestörte Mitochondrien und akkumulierte H2O2-Produktion führen zu einer Störung der redoxsensitiven Signalwege, einschließlich der Akt- und MAPKs-Wege. Die mitochondriale Biogenese wird gehemmt, wie der Rückgang der Expression der mitochondrialen Komplex-I-Untereinheit ND1 und der vorgeschalteten AMPK/PGC1α-Signale zeigt. Wichtig ist, dass diese Chemikalie Mitophagie und Autophagie durch Hemmung des PI3K-Klasse-III-/Belin-1-Signalwegs hemmt. Der Autophagie-Stimulator Rapamycin kehrt die Sesamol-induzierte Apoptosis und mitochondriale Atmungsstörungen um. Es erhöht die Aktivität von Caspase 8, 9 und 3/7, was darauf hindeutet, dass der apoptotische Zelltod sowohl über extrinsische als auch intrinsische Wege erfolgte. Diese Verbindung verursacht den Verlust des mitochondrialen Transmembranpotenzials, was auf eine intrinsische Apoptosis-Induktion in menschlichen Lungenadenokarzinom-Zellen (SK-LU-1) hinweist. |
| In vivo | Diese Verbindung besitzt eine potente Anti-Hepatoma-Aktivität in einem Xenograft-Nacktmausmodell. |
Protokoll (aus Referenz)
| Zell-Assay: |
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| Tierstudie: |
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Referenzen
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