Sesamol

Katalog-Nr.S3626 Charge:S362601

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Technische Daten

Formel

C7H6O3

Molekulargewicht 138.12 CAS-Nr. 533-31-3
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 27 mg/mL (195.48 mM)
Water 27 mg/mL (195.48 mM)
Ethanol 27 mg/mL (195.48 mM)
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Sesamol (1,3-Benzodioxol-5-ol, 3,4-Methylendioxyphenol), eine natürliche organische Verbindung, wird als wichtiger Antioxidant-Bestandteil im Öl mit chemopräventiven, antimutagenen und antihepatotoxischen Aktivitäten angesehen. Es induziert Apoptosis von Krebs- und Herz-Kreislauf-Zellen.
In vitro

Sesamol-Behandlung unterdrückt die Koloniebildung, bewirkt einen S-Phasen-Arrest während des Zellzyklusfortschritts und induziert sowohl den intrinsischen als auch den extrinsischen apoptotischen Weg in vitro dosisabhängig. Darüber hinaus führt diese Verbindung zu mitochondrialer Dysfunktion, indem sie einen Verlust des mitochondrialen Membranpotenzials induziert. Gestörte Mitochondrien und akkumulierte H2O2-Produktion führen zu einer Störung der redoxsensitiven Signalwege, einschließlich der Akt- und MAPKs-Wege. Die mitochondriale Biogenese wird gehemmt, wie der Rückgang der Expression der mitochondrialen Komplex-I-Untereinheit ND1 und der vorgeschalteten AMPK/PGC1α-Signale zeigt. Wichtig ist, dass diese Chemikalie Mitophagie und Autophagie durch Hemmung des PI3K-Klasse-III-/Belin-1-Signalwegs hemmt. Der Autophagie-Stimulator Rapamycin kehrt die Sesamol-induzierte Apoptosis und mitochondriale Atmungsstörungen um. Es erhöht die Aktivität von Caspase 8, 9 und 3/7, was darauf hindeutet, dass der apoptotische Zelltod sowohl über extrinsische als auch intrinsische Wege erfolgte. Diese Verbindung verursacht den Verlust des mitochondrialen Transmembranpotenzials, was auf eine intrinsische Apoptosis-Induktion in menschlichen Lungenadenokarzinom-Zellen (SK-LU-1) hinweist.

In vivo

Diese Verbindung besitzt eine potente Anti-Hepatoma-Aktivität in einem Xenograft-Nacktmausmodell.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[1]

  • Zelllinien

    HepG2 cells, BRL-3A cells

  • Konzentrationen

    0, 0.01, 0.05, 0.1, 0.2, 0.5 or 1 mM

  • Inkubationszeit

    24 h

  • Methode

    The cytotoxicity of sesamol on HepG2 cells and BRL-3A cells is examined by using MTT assay. Briefly, cells in exponential growth are seeded into 96-well plates at a density of 1 × 105 cells/mL. The cells are then treated with this compound at various doses (0, 0.01, 0.05, 0.1, 0.2, 0.5 or 1 mM). After 24 h, the supernatant is discarded and 100 μL FBS free medium is added. 100 μL of MTT is added in each well, and cells are further incubated for 4 h in the dark. After incubation, the medium is discarded, 100 μL of DMSO is added, and the optical density of each well is measured at 570 nm.

Tierstudie:

[1]

  • Tiermodelle

    Balb/c nu/nu mice

  • Dosierungen

    100 mg/kg or 200 mg/kg

  • Verabreichung

    i.p.

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28374807/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27270451/

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