In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml
Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)
Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
Beschreibung
DCA (Sodium Dichloroacetate), ein spezifischer Inhibitor der pyruvate dehydrogenase kinase (PDK) mit IC50-Werten von 183 und 80 μM für PDK2 bzw. PDK4, wurde gezeigt, dass es die Na+-K+-2Cl- cotransporter- und eine mitochondriale Kalium-Ionenkanal-Achse dereprimiert. Sodium Dichloroacetate erhöht die reactive oxygen species (ROS)-Generierung, löst Apoptosis in Krebszellen aus und hemmt das Tumorwachstum.
Ziele
PDK4 (Cell-free assay)
PDK2 (Cell-free assay)
80 μM
183 μM
In vitro
Sodium Dichloroacetate (DCA) kann die Apoptose von menschlichen Lungen-, Brust- und Hirnkrebszellen auslösen. Nach der Behandlung mit dieser Verbindung zeigen Krebszellen erhöhte ROS-Spiegel, Depolarisation des MMP in vitro und erhöhte Apoptose sowohl in vitro als auch in vivo. Es hemmt die Aktivität der Pyruvat-Dehydrogenase-Kinase (PDK) und stimuliert dadurch das mitochondriale Enzym Pyruvat-Dehydrogenase (PDH). Wenn ausgeschaltet, wandelt PDH Pyruvat nicht mehr in Acetyl-CoA um, das für die mitochondriale Atmung und die glucoseabhängige oxidative Phosphorylierung erforderlich ist. DCA verschiebt somit den zellulären Metabolism von Glykolyse zur Glucoseoxidation, wodurch der mitochondriale Membranpotentialgradient verringert und die Öffnung mitochondrialer Übergangsporen unterstützt wird. Dieser metabolische Schalter erleichtert die Translokation pro-apoptotischer Mediatoren wie Cytochrom c (cyt c) und Apoptosis Inducing Factor (AIF), die beide die Apoptose stimulieren. Dadurch treibt es Krebszellen dazu, durch Apoptose Selbstmord zu begehen.
In vivo
Sodium Dichloroacetate (DCA) kann in vitro und in vivo als zytostatisches Mittel wirken, ohne Apoptosis (programmierten Zelltod) zu verursachen. Es wurde als sicheres Medikament ohne Herz-, Lungen-, Nieren- oder Knochenmarktoxizität entdeckt. Die schwerwiegendste häufige Nebenwirkung ist periphere Neuropathie, die reversibel ist. Diese Verbindung hat eine Antikrebsaktivität bei verschiedenen Krebsarten, einschließlich Darm-, Prostata-, Eierstock-, Neuroblastom-, Lungenkarzinoid-, Gebärmutterhals-, Endometrium-, Cholangiokarzinom-, Sarkom- und T-Zell-Lymphom. Andere antineoplastische Wirkungen wurden ebenfalls vorgeschlagen. Dazu gehören Angiogenese-Blockade, Änderungen in der Expression von HIF1-α, Veränderung der pH-Regulatoren V-ATPase und MCT1 sowie anderer Zellüberlebensregulatoren wie PUMA, GLUT1, Bcl2 und p53. Es ist in der Lage, die metastatische Belastung in den Lungen von Ratten in einem hochmetastatischen In-vivo-Modell von Brustkrebs signifikant zu reduzieren. In vivo induziert die DCA-Na-Behandlung eine 20%ige Überlebensrate und verringerte den Tumordurchmesser, das Volumen und das Gewicht, ohne das Körpergewicht zu beeinflussen und Metastasen bei C57BL/6-Mäusen zu vermeiden.
For the assessment of cell viability, cells are plated in 96 well plates at a density of 3000 cells per well and 8 wells per group. Following exposure to Sodium Dichloroacetate (DCA) and ATO for 24 to 72 hours, cells are incubated for 3 hours with neutral red (30 μg/ml) in fresh media, then washed with PBS, followed by the addition of lysis buffer (acetic acid/methanol, 80%/20%) and the absorbance at 540 nm is recorded. Results are expressed as mean ± S.D, calculations are performed using the Prism software package, ANOVA with Tukey post test was applied and P < 0.05 was considered to be statistically significant.
A simple liquid 3D cell culture paradigm models oxidative mitochondrial metabolism of epithelial breast cancer cells with relevance for lung metastases
[ bioRxiv, 2025, 2025.08.24.671623]
Analysis of GCRV Pathogenesis and Therapeutic Measures Through Proteomic and Metabolomic Investigations in GCRV-Infected Tissues of Grass Carp (Ctenopharyngodon idella)
[ Int J Mol Sci, 2024, 25(21)11852]
A simplified herbal decoction attenuates myocardial infarction by regulating macrophage metabolic reprogramming and phenotypic differentiation via modulation of the HIF-1α/PDK1 axis
[ Chin Med, 2024, 19(1):75]
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