Sophoridine

Katalog-Nr.S3895 Charge:S389501

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Technische Daten

Formel

C₁₅H₂₄N₂O

Molekulargewicht

248.36

CAS-Nr.

6882-68-4

Löslichkeit (25°C)*

In vitro

DMSO

49 mg/mL (197.29 mM)

In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)

Homogeneous suspension

CMC-NA

≥5mg/ml

Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.

* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung	Sophoridine (5-Epidihydrosophocarpin, Dihydro-5-episophocarpin), ein Naturprodukt aus Heilpflanzen, hat eine Vielzahl pharmakologischer Wirkungen, darunter Antikrebs- und Antiarrhythmie-Wirkungen, und beeinflusst das Immun- und Zentralnervensystem.
In vitro	Sophoridine tötet Krebszellen ab, weist jedoch eine geringe Zytotoxizität gegenüber normalen Zellen auf. Pankreaskrebszellen sind besonders empfindlich. Diese Verbindung hemmt die Proliferation von Pankreaskrebszellen und induziert einen Zellzyklusarrest in der S-Phase sowie eine mitochondrial-related Apoptosis. Darüber hinaus induziert sie eine anhaltende Aktivierung der Phosphorylierung von ERK und JNK. Zusätzlich provoziert diese Chemikalie die Generierung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) in Pankreaskrebszellen. Sie löst auch eine signifikante Herunterregulierung der Expression von p27, CDK2, Survivin, Livin, Bcl-2, E2F1 und der Transkriptionsaktivität von FoxM1, NF-κb und AP-1 aus, während die Expression von Caspase-3/8, p53, Smac, c-JNK und p38-MAPK hochreguliert wird. Diese Verbindung hemmt signifikant das Ubiquitin-Proteasom in Tumorzellen.
In vivo	Sophoridine ist ein wirksamer Wirkstoff, der das Wachstum von Xenograft-Pankreastumoren in vivo mit gut verträglicher Toxizität hemmen kann. Diese Verbindung schwächt die Darmentzündung im experimentellen Kolitismodell ab, was mit der Herunterregulierung der ICAM-1-Genexpression verbunden ist.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:^{^[1]}	Zelllinien Miapaca-2 and PANC-1; HPDE Konzentrationen 0, 10, 20, 40, 80, or 100 μM Inkubationszeit 24 h, 48 h, or 72 h Methode Two human pancreatic cancer cell lines (Miapaca-2 and PANC-1) and pancreatic ductal epithelial cell line (HPDE) are treated with Sophoridine at different concentrations (0, 10, 20, 40, 80, or 100 μM) for different lengths of time (24 h, 48 h, or 72 h). Cell viability is determined by the CCK-8 assay.
Tierstudie:^{^[1]}	Tiermodelle BALB/c homozygous (nu/nu) nude mice (6 weeks, 18 g) Dosierungen 20 mg/kg or 40 mg/kg Verabreichung i.p.

Zell-Assay:^{^[1]}

Zelllinien
Miapaca-2 and PANC-1; HPDE
Konzentrationen
0, 10, 20, 40, 80, or 100 μM
Inkubationszeit
24 h, 48 h, or 72 h
Methode
Two human pancreatic cancer cell lines (Miapaca-2 and PANC-1) and pancreatic ductal epithelial cell line (HPDE) are treated with Sophoridine at different concentrations (0, 10, 20, 40, 80, or 100 μM) for different lengths of time (24 h, 48 h, or 72 h). Cell viability is determined by the CCK-8 assay.

Tierstudie:^{^[1]}

Tiermodelle
BALB/c homozygous (nu/nu) nude mice (6 weeks, 18 g)
Dosierungen
20 mg/kg or 40 mg/kg
Verabreichung
i.p.

Referenzen

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28893319/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4358473/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21061213/

Sellecks Sophoridine Wurde zitiert von 1 Publikation

Sophoridine suppresses lenvatinib-resistant hepatocellular carcinoma growth by inhibiting RAS/MEK/ERK axis via decreasing VEGFR2 expression [ J Cell Mol Med, 2020, 10.1111/jcmm.16108]	PubMed: 33210432

Sophoridine suppresses lenvatinib-resistant hepatocellular carcinoma growth by inhibiting RAS/MEK/ERK axis via decreasing VEGFR2 expression [ J Cell Mol Med, 2020, 10.1111/jcmm.16108]

PubMed: 33210432

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