AMG 510 (Sotorasib)

Katalog-Nr.S8830 Charge:S883007

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Technische Daten

Formel

C30H30F2N6O3
Molekulargewicht 560.59 CAS-Nr. 2296729-00-3
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 50 mg/mL (89.19 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Sotorasib (AMG510) ist ein potenter kovalenter KRAS G12C-Inhibitor mit potenzieller antineoplastischer Aktivität.Dieses AMG510 ist eine chirale Verbindung.
Ziele
K-Ras(G12C)
In vitro

Sotorasib (AMG510) hemmt den SOS1-katalysierten Nukleotidaustausch von rekombinantem mutiertem KRAS (G12C/C118A), hatte jedoch minimale Auswirkungen auf KRAS (C118A). Es beeinträchtigt auch selektiv die Lebensfähigkeit von KRAS p.G12C-Mutantenlinien, beeinflusst jedoch keine Zelllinien mit anderen KRAS-Mutationen.
In vivo

In präklinischen Tumormodellen bindet Sotorasib (AMG510) schnell und irreversibel an KRAS (G12C), was eine dauerhafte Unterdrückung des Mitogen-aktivierten Proteinkinase (MAPK)-Signalwegs bewirkt. Oral (einmal täglich) als Einzelwirkstoff verabreicht, ist es in der Lage, eine Tumorrückbildung in Mausmodellen von KRASG12C-Krebs zu induzieren.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[3]
  • Zelllinien

    HBEC30KT cells

  • Konzentrationen

    1 uM

  • Inkubationszeit

    48 h

  • Methode

    Cells were treated with Sotorasib (AMG510) (1 μM) or DMSO for 48 h.
Tierstudie:

[4]
  • Tiermodelle

    Female ICR-SCID mice

  • Dosierungen

    100 mg/kg

  • Verabreichung

    o.g.

Referenzen

  • http://cancerres.aacrjournals.org/content/79/13_Supplement/4484.short
  • http://cancerres.aacrjournals.org/content/79/13_Supplement/4455.short
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35838183/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35573474/

Sellecks AMG 510 (Sotorasib) Wurde zitiert von 65 Publikationen

Oncogenic RAS induces a distinctive form of non-canonical autophagy mediated by the P38-ULK1-PI4KB axis [ Cell Res, 2025, 10.1038/s41422-025-01085-9] PubMed: 40055523
Targeting CDK12/13 Drives Mitotic Arrest to Overcome Resistance to KRASG12C Inhibitors [ Cancer Res, 2025, 10.1158/0008-5472.CAN-25-0450] PubMed: 41165466
WEE1 inhibitor exerts synergistic effect with KRAS G12C inhibitor via MYBL2-RRM2 axis in KRASG12C-mutant lung cancer [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):661] PubMed: 40885709
Modeling response to the KRAS-G12C inhibitor AZD4625 in KRASG12C NSCLC patient-derived xenografts reveals insights into primary resistance mechanisms [ Br J Cancer, 2025, 10.1038/s41416-025-03216-w] PubMed: 41076489
Sotorasib resistance triggers epithelial-mesenchymal transition and activates AKT and P38-mediated signaling [ Front Mol Biosci, 2025, 12:1537523] PubMed: 39950162
Quantifying small GTPase activation status using a novel fluorescence HPLC-based assay [ J Biol Chem, 2025, 301(6):108545] PubMed: 40286847
Biophysical and structural analysis of KRAS switch-II pocket inhibitors reveals allele-specific binding constraints [ J Biol Chem, 2025, 301(7):110331] PubMed: 40473215
Detection of PIP2 distributions in biological membranes using a peptide-based sensor [ J Biol Chem, 2025, S0021-9258(25)02678-X] PubMed: 41109350
LC-MS/MS method development and validation for novel targeted anticancer therapies adagrasib, capmatinib, ensartinib, entrectinib, larotrectinib, lorlatinib, pralsetinib, selpercatinib and sotorasib [ J Pharm Biomed Anal, 2025, 266:117078] PubMed: 40743983
Diet-induced phospholipid remodeling dictates ferroptosis sensitivity and tumorigenesis in the pancreas [ bioRxiv, 2025, 2025.04.04.645324] PubMed: 40235976

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