Technische Daten
| Formel | C9H13NO2.HCl |
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| Molekulargewicht | 203.67 | CAS-Nr. | 5985-28-4 | ||||||||
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | Water | 41 mg/mL (201.3 mM) | ||||||||
| DMSO | 14 mg/mL (68.73 mM) | ||||||||||
| Ethanol | 4 mg/mL (19.63 mM) | ||||||||||
| In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.) |
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | Synephrine HCl (Oxedrine, p-Synephrine) ist ein sympathomimetischer α-adrenergic receptor (AR) Agonist. | |
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| Ziele |
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| In vitro | Synephrine (0,1–30 μM) zeigt in isolierten Rattenaorten dosisabhängig potente vasokonstriktive Wirkungen, die durch Vorbehandlung mit Prazosin, BRL15572 und Ketanserin signifikant gehemmt werden können, jedoch nicht durch Vorbehandlung mit SB216641 und Propranolol. Dies deutet darauf hin, dass Synephrine die konstriktiven Wirkungen über adrenerge alpha(1)-Rezeptoren, serotonerge 5-HT(1D)-Rezeptoren und 5-HT(2A)-Rezeptoren ausübt. Obwohl die Ki-Werte von Synephrine, 1R,2S-Norephedrin und β-Phenethylamin für alle drei Subtypen gleich sind, ist nur Synephrine ein partieller Agonist des α1A-AR-Subtyps, der stabil in HEK293-Zellen exprimiert wird, mit einer EC50 von 4 µM, was eine maximale Reaktion bei 100 µM ergibt, die 55,3 % des L-Phenylephrin-Maximums entspricht. Funktionelle Studien an den α2A- und α2C-AR-Subtypen, die stabil in CHO-Zellen exprimiert werden, zeigen, dass Synephrine eher als Antagonist denn als Agonist der präsynaptischen α(2A)- und α(2C)-AR-Subtypen in Nervenendigungen wirken kann, obwohl die antagonistische Aktivität von Synephrine geringer ist als seine partielle Agonistenpotenz. Die Behandlung mit Synephrine (~100 μM) erhöht den basalen Glukoseverbrauch in einer dosisabhängigen Weise um bis zu 50 % gegenüber der Kontrolle, ohne die Viabilität von L6-Skelettmuskelzellen zu beeinflussen. Synephrine stimuliert signifikant die basale oder Insulin-stimulierte Milchsäureproduktion sowie den Glukoseverbrauch. Die Behandlung mit Synephrine stimuliert die Phosphorylierung von AMPK, aber nicht von Akt, und der Synephrine-induzierte Glukoseverbrauch und die Translokation von Glut4 aus dem Zytoplasma zur Plasmamembran sind empfindlich gegenüber der Hemmung von AMPK, aber nicht gegenüber der Hemmung der PI3-Kinase. | |
| In vivo | Die Verabreichung von Synephrine (1 mg/kg alle 12 Stunden) über 8 Tage verbessert signifikant den hyperdynamischen Zustand bei portal hypertensiven Ratten, der entweder durch eine partielle Pfortaderligatur (PVL) oder eine Gallengangsligatur (BDL) induziert wurde, und reduziert signifikant den portalvenösen Druck, den Blutfluss in den Pfortaderästen und den Herzindex sowohl bei PVL- als auch bei BDL-Ratten. |
Protokoll (aus Referenz)
| Tierstudie:[1] |
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Referenzen
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