Syringic acid

Syringic acid verbessert die Expressionen von TH, DAT und VMAT2 und schwächt auch signifikant die MPTP/p2-induzierte erhöhte Expression von Entzündungsmarkern ab[1]. Diese Vorbehandlung mit der Verbindung hemmt offensichtlich die H2O2-induzierte RGC-5-Zellschädigung und verringert auch die H2O2-induzierte ROS-Produktion und den MDA-Gehalt. Sie kann RGC-5-Zellen vor Apoptose schützen, die durch H2O2 induziert wird, durch die Aktivierung des PI3K/Akt-Signalwegs[3]. Diese Chemikalie zeigt eine zeit- und dosisabhängige (IC50 = 0,95-1,2 mg/mL) antimitogene Wirkung gegen Krebszellen mit geringer Zytotoxizität auf normale Fibroblasten (≤20%). Sie verändert den Zellzyklus (S/G2-M- oder G1/G2-M-Phasen) in einer zeitabhängigen Weise, induziert Apoptose, hemmt die DNA-Bindungsaktivität von NFκB (p ≤ 0,0001), chymotrypsinähnliche/PGPH (peptidyl-glutamyl peptide-hydrolyzing) (p ≤ 0,0001) und die trypsinähnlichen (p ≤ 0,002) Aktivitäten des 26S-Proteasoms und Angiogenesis. Es sensibilisiert Krebszellen auch differential für Standard-Chemotherapien mit einem deutlichen Anstieg ihrer Empfindlichkeit gegenüber Camptothecin (500-fach), 5FU (20.000-fach), Doxorubicin (210-fach), Taxol (3134-fach), Vinblastin (1000-fach), Vincristin (130-fach) und Amsacrin (107-fach) im Vergleich zu alleinigen Standardmedikamenten. Diese Verbindung übt ihre chemotherapeutischen und chemosensibilisierenden Effekte durch eine Reihe von Mechanismen aus, darunter Zellzyklusarrest, Apoptoseinduktion, Hemmung der Zellproliferation, Zellmigration, Angiogenesis, NFκB-DNA-Bindung und Proteasomaktivitäten[4].

Syringic acid hat hepatoprotektive Wirkungen in verschiedenen Tiermodellen. Die orale Verabreichung dieser Verbindung (10 mg/kg Körpergewicht) wurde als teilweise Wiederherstellung von Lern- und Gedächtnisstörungen durch Amyloid-β-induzierte Neurotoxizität bei Mäusen berichtet. Es erleichtert auch schützende Wirkungen auf die Niere bei Nierenischämie-Reperfusion-Verletzungen. Antimikrobielle Aktivitäten dieser Chemikalie wurden auch gegen verschiedene Krankheitserreger berichtet. Die Antikrebswirkungen wurden an A549-Lungenkarzinomzellen untersucht und zeigten apoptotische Wirkungen mit einem IC50 von 30 μM[1]. Diese Säure dämpft die Erhöhung der Glykoproteinkomponenten bei normalen und diabetischen Ratten. Sie kann die Insulinsekretion von Pankreas-β-Zellen erhöhen und den Plasmaglukosespiegel normalisieren[2].

• Zelllinien

  SW1116, SW837 and CRL1554 cells

• Konzentrationen

  0-2 mg/mL

• Inkubationszeit

  24-72 h

• Methode

  Colorectal cancer cell lines(SW1116 and SW837) and normal human fibroblasts (CRL1554) are plated in 96-well microtiter plates at a cell density of 27×10³ cells/well. Cells are incubated for 24-72 h in a culture medium containing increasing concentration of this compound (0-2 mg/mL)at 37℃ in a non-CO2 incubator. After completion of the treatment period, the media are discarded and 100 mL/well of MTT (5 mg/mL membrane filter sterilized culture medium) is added and the plate is incubated for 4 h at 37℃. MTT solution is aspirated and the purple-colored formazan crystals, thus formed, are dissolved in 200mL/well of DMSO:ethanol (1:1; v/v) for 20 min at ambient temperature to lyse the cells and dissolve the colored crystals formed in viable cells.

• Tiermodelle

  male Wistar rats

• Dosierungen

  50 mg/kg

• Verabreichung

  oral