Technische Daten
| Formel | C164H251N57O45 |
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| Molekulargewicht | 3741.1 | CAS-Nr. | 1423821-88-8 | |
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | Water | 100 mg/mL (26.73 mM) | |
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | Tat-beclin 1 (Tat-BECN1), ein Peptid, das dafür bekannt ist, die Autophagy durch Mobilisierung von endogenem Beclin 1 zu stimulieren, induziert Autophagy in vitro und in vivo und verbessert die klinischen Ergebnisse. | |
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| Ziele |
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| In vitro | Tat-beclin 1 (Tat-BECN1) ist ein zellgängiges Peptid, das Autophagy induziert. Die Behandlung mit dieser Verbindung, aber nicht mit Tat-scrambled, führt zu einer dosisabhängigen Abnahme der Mengen von p62, einem selektiven Autophagiesubstrat, und einer dosisabhängigen Umwandlung der nicht-lipidierten Form von LC3, LC3-I, in die lipidierte, Autophagosom-assoziierte Form von LC3, LC3-II, in mehreren Zelllinien und primären murinen embryonalen Fibroblasten (MEFs). Es hemmt die HIV-1-Replikation in primären menschlichen Monozyten-abgeleiteten Makrophagen. | |
| In vivo | Tat-beclin 1 (Tat-BECN1) kann Autophagy in peripheren Geweben bei erwachsenen Mäusen sowie im zentralen Nervensystem von neonatalen Mäusen induzieren. Die tägliche Behandlung mit dieser Verbindung wird sowohl bei neonatalen als auch bei erwachsenen Mäusen gut vertragen und verbessert das klinische Ergebnis von Mäusen mit ZNS-WNV(West-Nil-Virus)-Infektion. |
Protokoll (aus Referenz)
| Zell-Assay: |
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| Tierstudie: |
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Referenzen
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Sellecks Tat-beclin 1 Wurde zitiert von 12 Publikationen
| Inactivation of necroptosis-promoting protein MLKL creates a therapeutic vulnerability in colorectal cancer cells [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):118] | PubMed: 39979285 |
| Aloperine Suppresses Cancer Progression by Interacting with VPS4A to Inhibit Autophagosome-lysosome Fusion in NSCLC [ Adv Sci (Weinh), 2024, 11(31):e2308307] | PubMed: 39166458 |
| Neuronal autosis is Na+/K+-ATPase alpha 3-dependent and involved in hypoxic-ischemic neuronal death [ Cell Death Dis, 2024, 15(5):363] | PubMed: 38796484 |
| Chronic hypoxia stabilizes 3βHSD1 via autophagy suppression [ Cell Rep, 2024, 43(1):113575] | PubMed: 38181788 |
| Small cytosolic double-stranded DNA represses cyclic GMP-AMP synthase activation and induces autophagy [ Cell Rep, 2023, 42(8):112852] | PubMed: 37481718 |
| ASPP2 promotes cell apoptosis in cervical cancer through inhibiting autophagy [ Exp Ther Med, 2022, 24(6):726] | PubMed: 36340606 |
| Autophagy induction during stem cell activation plays a key role in salivary gland self-renewal [ Autophagy, 2021, 1-16] | PubMed: 34009100 |
| Moderately Inducing Autophagy Reduces Tertiary Brain Injury after Perinatal Hypoxia-Ischemia [ Cells, 2021, 10(4)898] | PubMed: 33919804 |
| Sirt7 protects chondrocytes degeneration in osteoarthritis via autophagy activation [ Eur Rev Med Pharmacol Sci, 2020, 24(18):9246-9255] | PubMed: 33015765 |
| Impaired Vps34 complex activity-mediated autophagy inhibition contributes to endothelial progenitor cells damage in the ischemic conditions. [ Biochem Biophys Res Commun, 2020, 524(3):629-635] | PubMed: 32029275 |
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