Technische Daten
| Formel | C26H45NO6S |
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| Molekulargewicht | 499.70 | CAS-Nr. | 516-35-8 | ||||
| Löslichkeit (25°C)* | In vitro | DMSO | 99 mg/mL (198.11 mM) | ||||
| Water | 99 mg/mL (198.11 mM) | ||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||
| In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.) |
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* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich. * Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen. * Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.) |
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Vorbereitung von Stammlösungen
Biologische Aktivität
| Beschreibung | Taurochenodeoxycholic acid (Taurochenodeoxycholat, TCDCA, Chenodeoxycholyltaurin), eine in der Leber der meisten Spezies gebildete Gallensäure, wird als Choleretikum und Cholagogum eingesetzt. |
|---|---|
| In vitro | Taurochenodeoxycholic acid (TUDCA) induziert die Dissoziation von CD34+ HSCs von Stromazellen durch Verringerung der Adhäsionsmolekülexpression. Es induziert die Mobilisierung von Knochenmarkstammzellen und deren Differenzierung zu endothelialen Progenitorzellen (EPCs) und verbessert die EPC-Proliferation, -Invasion und -Röhrchenbildung über die Akt- und ERK-Aktivierung. TCDCA induziert den Apoptosis-Prozess durch die Aktivierung der Caspase-Kaskade in Makrophagen, und dieser Prozess könnte am PKC/JNK-Signalweg beteiligt sein. |
| In vivo | TUDCA hat neuroprotektive Wirkungen in neuronalen Kulturen und positive Effekte auf die Ischämie-Reperfusion in Tiermodellen, indem es die Infarktfläche und Entzündung durch die Abschwächung von endoplasmatischem Retikulum (ER)-Stress reduziert. TUDCA wird über den organischen Anionentransporter (OATP) 2, OATP8 und das Na+-Taurocholat-Cotransport-Polypeptid (NTCP) in Zielzellen aufgenommen. TUDCA hemmt die Neointima-Hyperplasie durch Förderung der Apoptosis von glatten Muskelzellen über die Induktion der MAP-Kinase-Phosphatase-1 (MKP-1)-Expression. Darüber hinaus schützt TUDCA die Hepatozyten und stellt die Glukosehomöostase wieder her, indem es den ER-Stress reduziert. TUDCA verbessert die Neovaskularisation in vivo. TCDCA in Dosierungen von 0,05 und 0,1 g/kg kann den pulmonalen Koeffizienten bei Modellmäusen extrem signifikant senken. TCDCA in einer Dosierung von 0,2 g/kg senkt den pulmonalen Koeffizienten bei Modellmäusen signifikant (P<0,05); TCDCA in Dosierungen von 0,05 und 0,1 g/kg reduziert die pathologischen Schäden an ihren Lungen signifikant; TCDCA kann die Expressionslevel von TNF-α und TIMP-2 in Lungengeweben bei Mäusen mit Lungenfibrose extrem signifikant senken (P>0,01), der Expressionslevel von MMP-9 stieg extrem signifikant an (P>0,01), während es keine signifikanten Effekte auf MMP2 hat. Somit hat TCDCA antagonistische Wirkungen auf die Lungenfibrose bei Mäusen. |
Protokoll (aus Referenz)
| Zell-Assay:[1] |
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| Tierstudie:[1] |
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Referenzen
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Sellecks Taurochenodeoxycholic acid Wurde zitiert von 2 Publikationen
| Evolutionary metabolic landscape from preneoplasia to invasive lung adenocarcinoma [ Nat Commun, 2021, 12(1):6479] | PubMed: 34759281 |
| Antibiotic-modulated microbiome suppresses lethal inflammation and prolongs lifespan in Treg-deficient mice. [ Microbiome, 2019, 7(1):145] | PubMed: 31699146 |
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