Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA)

Katalog-Nr.S3654 Charge:S365406

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Technische Daten

Formel

C26H45NO6S
Molekulargewicht 499.70 CAS-Nr. 14605-22-2
Löslichkeit (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (200.12 mM)
Water 100 mg/mL (200.12 mM)
Ethanol 50 mg/mL (100.06 mM)
In vivo (Lösungsmittel einzeln und der Reihe nach zum Produkt hinzufügen.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml bedeutet schwer löslich oder unlöslich.
* Bitte beachten Sie, dass Selleck die Löslichkeit aller Verbindungen intern testet und die tatsächliche Löslichkeit geringfügig von veröffentlichten Werten abweichen kann. Dies ist normal und ist auf geringfügige Batch-zu-Batch-Variationen zurückzuführen.
* Versand bei Raumtemperatur (Stabilitätstests zeigen, dass dieses Produkt ohne Kühlmaßnahmen versendet werden kann.)

Vorbereitung von Stammlösungen

Biologische Aktivität

Beschreibung Tauroursodeoxycholsäure (TUDCA), das Taurinkonjugat der Ursodeoxycholsäure (UDCA), wirkt als mitochondrialer Stabilisator und anti-apoptotisches Mittel in verschiedenen Modellen neurodegenerativer Erkrankungen, einschließlich AD, Parkinson-Krankheit (PD) und Huntington-Krankheit (HD).
In vitro Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA) ist eine endogene hydrophile tertiäre Gallensäure, die beim Menschen in geringer Konzentration produziert wird. Unter ER-Stressbedingungen reduziert die Behandlung mit dieser Verbindung die Aktivierung von ER-Stress-assoziierten Proteinen, einschließlich GRP78, PERK, eIF2 , ATF4, IRE1 , JNK, p38 und CHOP, und hemmt die Dissoziation zwischen GRP78 und PERK, was zu einer reduzierten ER-Stress-vermittelten Zellapoptose führt. Es erhöht auch die PrPC (zelluläres Prionprotein)-Expression. TUDCA reguliert die Stammzelldifferenzierung in verschiedene Linien wie adiopogene und osteogene Linien. Es mindert den ER-Stress, verhindert die Fehlfunktion der Entfaltungsreaktion von Proteinen und stabilisiert Mitochondrien. Unter ER-Stress erhöht die Behandlung mit dieser Verbindung die Expression von BCL-2 signifikant und verringert die Expression von Bax, gespaltener Caspase-3 und gespaltener PARP-1 signifikant im Vergleich zu unbehandelten Zellen.
In vivo Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA) ist wirksam bei der Behandlung cholestatischer Lebererkrankungen und hat auch eine verbessernde Wirkung auf verschiedene Krankheiten, einschließlich neurodegenerativer Erkrankungen, Arthrose, Gefäßerkrankungen und Diabetes. In einem Maus-Hintergliedmaßen-Ischämie-Modell erhöht die Transplantation von TUDCA-behandelten mesenchymalen Stammzellen (MSCs) das Blutperfusionsverhältnis, die Gefäßbildung und das Überleben der transplantierten Zellen stärker als die Transplantation von unbehandelten MSCs. Die verbesserte funktionelle Erholung nach MSC-Transplantation wird durch PrPC-Downregulation blockiert. Mehrere Studien an Tieren haben gezeigt, dass diese Verbindung, eine endogene amphiphile Gallensäure, die Dysfunktion der ungefalteten Proteinantwort hemmen und den ER-Stress verbessern kann. Ihre Verabreichung mildert HDM-induzierten ER-Stress, Atemwegsentzündungen, Schleimmetaplasie, Atemwegsremodeling und Methacholin-induzierte AHR.

Protokoll (aus Referenz)

Zell-Assay:

[1]
  • Zelllinien

    Mesenchymal stem cells (MSCs)

  • Konzentrationen

    100 μM

  • Inkubationszeit

    30 min

  • Methode

    MSCs are washed twice with phosphate buffer saline (PBS), and fresh α-MEM supplemented with 10% FBS is added. To investigate the apoptosis signaling pathway, MSCs are pretreated with Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA) (100 μM) at 37 °C for 30 min and then treated with H2O2 (200 μM) for various times (0, 2, 4, 6, or 8 h). To assess another cell signaling pathway, MSCs are treated with an Akt inhibitor (10−6 M) for 30 min at 37 °C before treatment with this compound.
Tierstudie:

[2]
  • Tiermodelle

    House dust mite-induced allergic airway disease mouse model (background: C57BL/6 NJ mice)

  • Dosierungen

    0.5, 1, and 5 mg/kg body wt

  • Verabreichung

    via the nasopharynx

Referenzen

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28004805/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27154200/

Sellecks Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA) Wurde zitiert von 35 Publikationen

Liver-specific gene PGRMC1 blocks c-Myc-induced hepatocarcinogenesis through ER stress-independent PERK activation [ Nat Commun, 2025, 16(1):50] PubMed: 39747098
CB-5083 and luteolin synergistically induce the apoptosis of bladder cancer cells via multiple mechanisms [ Toxicol Appl Pharmacol, 2025, 499:117333] PubMed: 40194745
GPR116 alleviates acetaminophen-induced liver injury in mice by inhibiting endoplasmic reticulum stress [ Cell Mol Life Sci, 2024, 81(1):299] PubMed: 39001944
Moderate Elevation of Homocysteine Induces Endothelial Dysfunction through Adaptive UPR Activation and Metabolic Rewiring [ Cells, 2024, 13(3)214] PubMed: 38334606
Advanced oxidation protein products induce Paneth cells defects by endoplasmic reticulum stress in Crohn's disease [ iScience, 2023, 26(8):107312] PubMed: 37539032
Routes of Albumin Overload Toxicity in Renal Tubular Epithelial Cells [ Int J Mol Sci, 2023, 24(11)9640] PubMed: 37298591
Tauroursodeoxycholic Acid Supplementation in In Vitro Culture of Indicine Bovine Embryos: Molecular and Cellular Effects on the In Vitro Cryotolerance [ Int J Mol Sci, 2023, 24(18)14060] PubMed: 37762363
Tauroursodeoxycholic acid protects Schwann cells from high glucose-induced cytotoxicity by targeting NLRP3 to regulate cell migration and pyroptosis [ Biotechnol Appl Biochem, 2023, 10.1002/bab.2518] PubMed: 37749820
Adhesion GPCR GPR116 Alleviates Acetaminophen-Induced Liver Injury by Inhibiting ER Stress [ SSRN, 2023, 32 Pages] PubMed: none
Very-low-density lipoprotein receptor-enhanced lipid metabolism in pancreatic stellate cells promotes pancreatic fibrosis [ Immunity, 2022, 55(7):1185-1199.e8] PubMed: 35738281

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